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《Mx基因：控制流感病毒感染和跨物种传播的宿主决定簇。》

  • 来源专题：实验室生物安全
  • 编译者： 张虎
  • 发布时间：2019-11-29

  • 由干扰素诱导的MX1基因编码的人MxA蛋白是细胞内A型流感病毒（IAV）限制因子。 它可以保护转基因小鼠免受严重的IAV诱导的疾病的侵袭，表明人类MxA对宿主存活具有关键作用，并暗示MX1的自然变异可能解释了人类疾病严重程度的个体差异。 MxA还为抵抗禽和猪IAV株的人畜共患病传播提供了强大的屏障。 因此，人畜共患的IAV必须获得MxA逃逸突变才能实现持续的人对人传播。 在这里，我们讨论该领域的最新进展。

  • 原文来源：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31773252
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相关报告

  • 《流感病毒感染和复制研究获进展》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2018-07-02
    • A型流感病毒（Influenza A virus， IAV）属于正黏病毒科，流感病毒属。该病毒宿主谱较为广泛，能感染人、禽类和猪等物种，曾引起多次世界性大流行，持续给人类健康、畜禽养殖造成重大威胁。病毒感染宿主的过程中能诱导机体产生大量的长链非编码RNAs（lncRNAs），研究lncRNAs如何在病毒感染中发挥作用，如何调控宿主的抗病毒免疫反应，对于流感病毒跨物种传播及病毒性疾病的防控将具有指导意义。目前宿主细胞所产生的lncRNAs在流感病毒复制中的功能以及调控抗病毒天然免疫应答的机制尚不清楚。近日，中国科学院微生物研究所叶昕课题组与刘文军课题组合作在流感病毒与宿主相互作用研究中取得新成果，继先前发现ISG20通过与流感病毒NP蛋白相互作用以及抑制病毒聚合酶活性来抑制病毒复制，他们最近发现一条长链非编码RNA（lnc-ISG20）在流感病毒感染和复制过程中发挥关键性作用。 通过采用RNA深度测序等方法，研究人员筛选到了一个与ISG20基因位于相同染色体位点上并被流感病毒WSN/CA04上调的lncRNA（命名为lnc-ISG20），初步研究表明lnc-ISG20是一种干扰素诱导基因，具有抑制流感病毒复制的作用，且能上调ISG20的蛋白水平。深入研究表明，在聚肌胞苷酸（Poly I：C）和仙台病毒处理的A549细胞中，lnc-ISG20过表达可提高ISG20蛋白水平，而lnc-ISG20敲减则降低ISG20蛋白水平。此外，研究证明lnc-ISG20是以ISG20依赖的方式抑制IAV病毒复制。由于lnc-ISG20并未影响ISG20 mRNA水平，他们推测lnc-ISG20可能作为ISG20的竞争性内源性RNA（ceRNA）促进ISG20翻译。研究发现，miR-326是ISG20和lnc-ISG20的共有miRNA，它作用于ISG20 mRNA的3'UTR，抑制ISG20的翻译。研究证实lnc-ISG20可与miR-326结合，使与ISG20 mRNA结合的miR-326的量下降。总之，研究人员证明lnc-ISG20可作为一种ceRNA与miR-326结合，降低其对ISG20 mRNA的抑制作用，从而提高ISG20蛋白水平，达到抑制流感病毒复制的作用。 该研究阐释了lncRNA-ISG20调控流感病毒的作用靶点及其抑制流感病毒复制的分子机制，揭示lnc-ISG20作为一种新型干扰素诱导基因在宿主抗病毒天然免疫防御系统中的作用。博士研究生柴文佳和副研究员李晶为该论文第一作者，研究员叶昕为文章通讯作者。该研究得到国家重点研发计划项目及国家自然科学基金等资助。该项成果于6月13日在国际学术期刊Journal of Virology上在线发表（Journal of Virology， 2018； doi： doi：10.1128/JVI.00539-18）。
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  • 《猪MicroRNAs ssc-miR-221-3p和ssc-miR-222抑制禽流感病毒跨物种感染》
    • 来源专题：新发突发疾病（新型冠状病毒肺炎）
    • 编译者：蒋君
    • 发布时间：2020-11-23
    • 禽流感病毒（AIV）可以跨越物种屏障感染人类和其他哺乳动物。然而，由于宿主的限制，这些物种的交叉传播通常是死胡同。目前关于宿主细胞膜（microRNAs）限制性作用的研究主要集中在宿主细胞膜（microRNAs）是否起到限制作用。本研究以猪肺泡巨噬细胞（PAM）细胞为模型，探讨miRNAs在宿主范围限制中的作用。在AIV感染过程中，在PAM细胞中筛选出40个表达失调的mirna。其中，ssc-miR-221-3p和ssc-miR-222两种猪源性mirna可直接靶向病毒基因组，通过抑制抗凋亡蛋白HMBOX1的表达诱导细胞凋亡，从而抑制PAM细胞中AIV的感染和复制。禽流感病毒引起PAM细胞ssc-miR-221-3p和ssc-miR-222的上调表达。我们进一步发现NF-κbp65在AIV感染时更有效地磷酸化，P65作为转录激活因子调节AIV诱导的miR-221-3p/222的表达。重要的是，我们发现ssc-miR-221-3p和ssc-miR-222也能在AIV感染新生猪气管上皮（NPTr）细胞中特异性上调，并具有抗AIV的作用。综上所述，我们的研究表明miRNAs在甲型流感病毒的跨物种感染中起着宿主屏障的作用。
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