《首份新冠肺炎逝者尸解报告发布!COVID-19主要引起深部气道和肺泡损伤》

  • 来源专题:新发突发疾病(新型冠状病毒肺炎)
  • 编译者: 蒋君
  • 发布时间:2020-02-29
  • 截止2月25日,专家团队一共完成了11例新冠肺炎死亡病例的病理解剖,其中刘良教授团队负责了9例,目前已有3例完成了病理的初步诊断。与此同时,其团队也在《法医学杂志》2020年2月第36卷第1期上发表了《新型冠状病毒肺炎死亡尸体系统解剖大体观察报告》(预出版),详细报道了1例系统尸体解剖肉眼观察结果。

    尸解报告

    1. 逝者病史介绍

    死者,男,85岁,2020年1月某日以“多发性脑梗死”入院。

    入院时无发热、咳嗽等症状。入院10天后出现喉咙发痒及发热。

    CT检查示:双肺散在少许小斑片状感染病灶,气管内分泌物可能,建议结合临床实验室检查完善鉴别诊断。

    入院后第13天经新型冠状病毒核酸检测为阳性,确诊为新型冠状病毒感染患者。

    入院后第20天复查CT示:双肺散在斑片状感染病灶,较前进展,考虑“病毒性肺炎”,原气管腔内分泌物已消失。

    入院后28天死亡,临床死亡原因诊断为“新型冠状病毒肺炎、呼吸衰竭”。

    病程中患者外周血白细胞计数在正常范围,红细胞计数从4.23×10^12/L进行性下降至3.72×10^12/L(参考值4.3×10^12~5.8×10^12/L),血红蛋白从126 g/L进行性下降至108 g/L(参考值130~175 g/L),淋巴细胞计数从0.95×10^9/L进行性下降至0.56×10^9/L(参考值1.1×10^9~3.2×10^9/L)。

    死亡前3天,血氧饱和度下降至70%-80%,面罩吸氧,加大氧流量(40 L/min,氧浓度60%),血氧饱和度上升至98%左右。肝、肾功能指标未见明显异常。

    2. 病变主要聚焦在肺部,可见大量黏稠的分泌物从肺泡内溢出

    作者指出,从尸体检验大体观判断,本例死者肺部损伤明显,炎性病变(灰白色病灶)以左肺为重,肺肉眼观呈斑片状,可见灰白色病灶及暗红色出血,触之质韧,失去肺固有的海绵感。切面可见大量黏稠的分泌物从肺泡内溢出,并可见纤维条索(如下图3)。

    复阅患者入院第20天CT片,见双肺多发斑片状磨玻璃影,可见空气支气管征,以左侧为重,双下肺可见纤维条索影。尸体检验肉眼所见与影像学改变分布情况相符合,且病变进一步进展。考虑影像学所见磨玻璃状影与肉眼所见肺泡灰白色病灶对应,提示COVID-19主要引起以深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应。

    3. 肺部纤维化及实变没有SARS导致的病变严重,但渗出性反应较SARS明显

    在此之前,与新冠肺炎死亡相关的病理检验报道有2篇,但均未进行尸体解剖。其中一篇来源于穿刺材料的病理发现,在《柳叶刀呼吸医学》在线发表,提示COVID-19的病理学改变与急性呼吸窘迫综合征相关(回看:重磅!王福生院士团队发布全球首份重症新冠肺炎患者的病理报告)。另一篇报道了1例肺肿瘤同时并发COVID-19患者肺切除术后肺组织的病理检验结果,有与穿刺样本类似的改变(回看:首次!两例“偶然”取样,带我们走近新冠肺炎早期病理表现)。

    但本报告指出,从此例系统解剖大体观察,肺部纤维化及实变没有SARS导致的病变严重,而渗出性反应较SARS明显,考虑可能与此例患者从确诊到死亡仅15天,病程较短有关。有待更多系统尸体检验资料及组织病理学验证。

    4. 其他脏器是否有与病毒感染相关的损害,仍需进一步验证

    另外,报告提到,逝者胸腔积液量不多,淡黄色清亮液体,未见大量胸水产生,提示胸腔病变并非浆液性炎症为主。右侧肺与胸膜重度粘连,提示此例可能合并感染性胸膜炎。

    解剖见心包腔内中等量淡黄色清亮液体,心外膜轻度水肿,心肌切面呈灰红色鱼肉状,但因患者临床资料显示存在冠心病、心绞痛病史,所以心肌及心外膜是否存在与病毒感染相关的损害表现有待进一步研究。

    消化系统损伤情况肉眼观不明显,值得一提的是,小肠呈节段性扩张与狭窄相间(类似串珠状),为个例或普遍表现需结合更多尸体检验情况。

    脾肉眼观未见明显异常,是否存在病变需进行组织病理学研究。

    肾呈颗粒性固缩肾外观,考虑与基础疾病有关。

    关于神经系统,肉眼观见脑水肿,大脑皮质轻度萎缩,结合临床资料,患者年龄大,有多发性脑梗死及脑血管病后遗症,脑肉眼观未见感染特异性表现,病毒是否侵犯中枢神经系统有待组织病理学验证。

    死者肺部有黏液性分泌物,提示临床单纯给氧或适得其反

    此前,刘良接受媒体采访时重点提到了死者肺部有黏液性分泌物的问题,他表示,有些死者肺部切面上有黏液性的分泌物,这可以提醒临床治疗提高警惕。

    并解释道,肺在人体里是氧气和二氧化碳交换的场所,它的功能依赖于气道通畅,肺泡的功能要好。目前看,肺泡的功能可能受到损伤,气道又被黏液堵住,临床上会出现缺氧的表现。所以要改善人的缺氧状态,保持气道通畅,必须对黏液进行稀释或者溶解。实际上目前已经使用了这类药物,但可以再多试一试。在临床治疗上,如果黏液成分没有化解,单纯用给氧的方式,可能达不到目的,有时候会起反作用。正压给氧的时候可能会把黏液推得更深更广,会加重患者的缺氧。临床上可能也在注意这个事情,但我们觉得还是要强调这个问题。

  • 原文来源:;http://news.medlive.cn/pul/info-progress/show-166689_145.html
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