目的：复合体NOX2在自身免疫中的作用是至今尚不完全清楚。不足于嗜中性粒细胞胞质因子1（NCF1）失活NOX2复杂，导致显着减少细胞内和细胞外的活性氧类（ROS）和增强的易感性的自身免疫性疾病。细胞内的活性NOX2自身免疫调节的贡献，但是，未知的。的NOX2复杂，NCF4，的另一个组成部分通过结合磷脂酰肌醇-3-磷酸（PtdIns3P）指示NOX2复杂吞噬体膜，并已提出了调节细胞内ROS水平。为了解决NCF4并在自身免疫性炎症的细胞内ROS产生选择性变化的影响，我们研究了在缺乏NCF4和小鼠的小鼠胶原诱导的关节炎（CIA）和甘露聚糖诱导银屑病关节炎样疾病（MIP）与PtdIns3P一个突变NCF4的结合位点。结果：NCF4有针对性的缺失（NCF4 - / - ）导致整体ROS的产生是由于相应减少NCF2和NCF1的严重缺陷。这些小鼠显示的延迟中性粒细胞凋亡和增强先天免疫反应，通过定向突变PtdIns3P结合位点的破坏（NCF4 * / *）导致细胞内NOX2活性选择性缺陷，从而享有于先天免??疫和MIP温和的影响，但明确地促进易感性CIA。
