除了由严重急性呼吸道冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 感染引起的急性疾病外,尽管感染明显清除,但约五分之一的感染会导致症状长期持续存在。深入了解 COVID-19 急性后遗症 (PASC) 的机制对于 COVID-19 长期并发症的预防和临床管理至关重要。已经提出了几种可能解释 PASC 发展的假设,包括病毒的持续存在和免疫反应的失调。在 PASC 中注意到的免疫学变化中,在一些患者亚群中观察到体液免疫的改变。为了开始确定 SARS-CoV-2 或其他病原体特异性体液免疫反应是否在 PASC 中独特地进化,我们使用系统血清学对两组既往患有系统性自身免疫性风湿病 (SARD) 的患者进行了针对 SARS-CoV-2、一组地方性病原体和一组常规疫苗抗原的综合抗体分析,这些患者要么发展为或未发展为 PASC。在 PASC 个体中观察到 Fcγ 受体 (FcγR) 结合的明显定性变化。具体来说,患有 PASC 的个体对地方性冠状病毒 OC43 的 FcγR 结合抗 SARS-CoV-2 抗体较弱,而 FcγR 结合抗体反应较强。PASC 患者产生了 OC43 S2 特异性抗体反应,具有更强的 FcγR 结合,这与 SARS-CoV-2 和常见冠状病毒之间的交叉反应性有关。这些发现将先前的冠状病毒印记确定为SARD个体PASC发展的潜在标志物。
文献信息:Jonathan D. Herman et al. ,Humoral immunity to an endemic coronavirus is associated with postacute sequelae of COVID-19 in individuals with rheumatic diseases.Sci. Transl. Med.15,eadf6598(2023).DOI:10.1126/scitranslmed.adf6598