《由感染和疫苗接种诱导的流感病毒特异性CD4 +和CD8 + T细胞介导的免疫。》

  • 来源专题:实验室生物安全
  • 编译者: 张虎
  • 发布时间:2019-11-27
  • 甲型和乙型流感病毒感染是人类呼吸系统疾病的主要原因,是导致全球大量发病和死亡的原因。预防流感的疫苗主要针对诱导病毒中和的血清抗体,只要抗体与引起抗原性暴发的菌株相匹配,这就是保护的重要关联。另外,已知病毒特异性T细胞可通过限制疾病的持续时间和严重性来促进针对流感病毒感染的保护性免疫。由于大多数病毒特异性T细胞都能识别位于相对保守的蛋白质(如核蛋白和基质1蛋白质)中的表位,因此它们与多种流感病毒(包括新出现的其他亚型病毒)具有高度的交叉反应性。推进我们对流感病毒特异性T细胞反应及其在针对流感的保护性免疫中的作用的理解,将有助于合理设计新颖的疫苗,从而诱导强大,广泛和持久的免疫反应。

  • 原文来源:https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S138665321930188X?via%3Dihub
相关报告
  • 《先前感染和未感染个体接种二价 BA.4\/5 COVID-19 疫苗后的 SARS-CoV-2 特异性细胞和体液免疫》

    • 来源专题:新发突发传染病
    • 编译者:张玢
    • 发布时间:2024-04-13
    • 关于既往SARS-CoV-2感染如何影响二价BA.4/5适应性mRNA疫苗加强免疫后细胞和体液免疫,以及疫苗诱导的免疫是否可能表明后续感染,了解有限。在这项观察性研究中,既往感染者 (n = 64) 表现出更高的疫苗诱导的抗刺突 IgG 抗体和中和滴度,但未感染者 (n = 63) 的相对增加明显更高。总的来说,两组对亲本毒株的中和活性都高于对奥密克戎亚变体BA.1、BA.2和BA.5的中和活性。相比之下,无论先前是否感染,亲本毒株和 Omicron 亚变体的 CD4 或 CD8 T 细胞水平和细胞因子表达谱都相似。突破性感染在先前未感染的个体中更频繁发生,这些个体的疫苗诱导的刺突特异性中和活性和 CD4 T 细胞水平显着降低。总之,我们表明,BA.4/5 二价疫苗接种后的免疫原性在既往感染和未感染的个体之间有所不同。此外,我们的结果可能有助于改善突破性感染的预测。 文献信息:Urschel, R., Bronder, S., Klemis, V. et al. SARS-CoV-2-specific cellular and humoral immunity after bivalent BA.4/5 COVID-19-vaccination in previously infected and non-infected individuals. Nat Commun 15, 3077 (2024). https://doi.org/10.1038/s41467-024-47429-8
  • 《疫苗诱导的CD107a + CD4 + T 细胞可对抗感染HIV后细胞的消耗》

    • 来源专题:艾滋病防治
    • 编译者:门佩璇
    • 发布时间:2014-12-17
    •         CD4 + T 细胞反应是感染HIV病毒后机体有效的抗体和CD8 + T 细胞诱导的关键。然而,病毒特异性 CD4 + T 细胞却是HIV病毒感染后病毒最先作用的靶点。疫苗诱导的HIV特异性的CD4 + T 细胞可能会导致感染后病毒复制增强。在本研究中,我们在猕猴艾滋病动物模型中证实了疫苗引起CD4 + T 细胞表达 CD107a 能够一定程度上对抗T细胞的消耗。研究表明,CD107a -恒河猴的CD4 + T 细胞中病毒特异性 CD107a、 巨噬细胞炎性蛋白-1 β、 γ 干扰素、 肿瘤坏死因子 α 和白细胞介素-2均明显降低,但在 CD107a+的恒河猴中却未出现这种情况。 相比未免疫者,那些免疫接种成功但却未能控制住病毒血症的恒河猴T细胞会明显降低,病毒载量也会显著增高。我们的研究结果还表明,疫苗诱导的 CD107a− CD4 + T 细胞会严重消耗,提示在进行疫苗设计时应尽量避免病毒特异性 CD107a− CD4 + T 细胞诱导的产生。