CD4 + T 细胞反应是感染HIV病毒后机体有效的抗体和CD8 + T 细胞诱导的关键。然而，病毒特异性 CD4 + T 细胞却是HIV病毒感染后病毒最先作用的靶点。疫苗诱导的HIV特异性的CD4 + T 细胞可能会导致感染后病毒复制增强。在本研究中，我们在猕猴艾滋病动物模型中证实了疫苗引起CD4 + T 细胞表达 CD107a 能够一定程度上对抗T细胞的消耗。研究表明，CD107a -恒河猴的CD4 + T 细胞中病毒特异性 CD107a、 巨噬细胞炎性蛋白-1 β、 γ 干扰素、 肿瘤坏死因子 α 和白细胞介素-2均明显降低，但在 CD107a+的恒河猴中却未出现这种情况。 相比未免疫者，那些免疫接种成功但却未能控制住病毒血症的恒河猴T细胞会明显降低，病毒载量也会显著增高。我们的研究结果还表明，疫苗诱导的 CD107a− CD4 + T 细胞会严重消耗，提示在进行疫苗设计时应尽量避免病毒特异性 CD107a− CD4 + T 细胞诱导的产生。
