自 1975 年以来，美国的肥胖症发病率几乎增加了两倍，与此同时，2 型糖尿病（T2D）的发病率也在增加。肥胖会导致一系列代谢紊乱，其中胰岛素抵抗（IR）可能是导致 2 型糖尿病和其他相关疾病（如心血管疾病）的最主要原因。胰岛素抵抗的不稳定性使其成为预防疾病进一步发展的重要目标。然而，诱发 IR 的机制繁多而复杂，因此很难制定出可行的干预措施。肥胖导致的代谢紊乱会促进活性代谢物的积累，如活性α-二羰基甲基乙二醛（MG）。长期以来，MG 的积累一直被认为是 T2D 患者疾病进展和糖尿病并发症发生的标志。然而，最近的证据表明，在 T2D 发病之前，肥胖会导致 MG 的积累，这可能是导致 IR 和 T2D 的主要驱动因素。此外，新出现的证据还表明，肥胖导致的 MG 积累可能是乙二醛酶 I 的 MG 解毒能力丧失的结果。在本综述中，我们将讨论有关证据，这些证据认为 GLO1 的衰减导致 MG 积累是代谢紊乱发展的新目标机制。此外，我们还将探讨 GLO1 的调控以及迄今为止针对 GLO1 调控以预防和治疗代谢失调所研究的策略。
