《重磅:浙大科学家发现已获批糖尿病药物或可以治疗致命性乳腺癌|临床大发现奇点-奇点-链接全球创新医疗》

  • 来源专题:肿瘤生物治疗
  • 编译者: wuyw
  • 发布时间:2017-03-20
  • 据WHO统计,全世界每年约有120万女性患乳腺癌,50万女性死于乳腺癌[1]。基底样乳腺癌是乳腺癌非常凶险的一种,具有极高的侵袭性,能够迅速扩散或转移到脑和肺[2]。由于一直没有发现有效药物,所以在临床上基底型乳腺癌患者死亡率极高。 科学家一直在寻找有效的治疗方法。近年来,有研究表明糖尿病与乳腺癌有一定的相关性[3]。糖尿病有很多种治疗方法和药物,这里面是不是也潜藏着治疗基底样乳腺癌的方法呢? 来自中国浙江大学的董辰方教授研究团队终于找到了答案。他们发现,在基底样乳腺癌细胞里,有一种叫做AKR1B1的酶异常活跃,这个酶竟然可以间接「解放」癌细胞,让原本被黏在一处不能移动的癌细胞大变身,可以在患者体内随意流窜。这也是这种癌症凶险的一大原因。 说来也巧,AKR1B1正是已经确定的几个糖尿病相关基因之一。当前用来治疗糖尿病的一些AKR1B1酶抑制剂,比如药物依帕司他,就可能会成为治疗致命性乳腺癌的有效靶向药物[4]。董辰方教授团队的这一重要研究成果于3月7日发表在著名医学期刊《Journal of Experimental Medicine》上。 实际上,AKR1B1「解放...

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  • 《Cancer Dis:科学家发现新靶点 有助开发癌症治疗新药》

    • 来源专题:再生医学与健康研发动态监测
    • 编译者:malili
    • 发布时间:2017-09-27
    • 最近,来自美国宾夕法尼亚大学的研究人员发现靶向一种对肿瘤生长非常关键的酶能够帮助对抗癌症,该研究将有助于开发抑制黑色素瘤、胰腺癌和结直肠癌生长的新药物。相关研究结果在线发表在国际学术期刊Cancer Discovery上。 这个叫做PPT1的酶分子能够控制mTOR分子的活性和细胞自噬过程,而mTOR和自噬都对癌细胞的生长和存活有重要调节作用。美国FDA已经批准了许多靶向mTOR的药物用于癌症病人的治疗,但是靶向mTOR的药物通常会激活细胞自噬导致肿瘤对药物产生抵抗。 “我们在这项研究中了解到mTOR和自噬并非向之前研究报道的那样完全对立。它们实际上也是互补的,因为自噬能够为细胞提供营养成分,而mTOR则可以利用这些营养成分帮助癌细胞生长,不过当细胞不需要自噬过程提供营养的时候mTOR就会将其关闭。”文章作者Ravi K. Amaravadi教授这样表示。 研究人员找到一种叫做DQ661的药物能够有效靶向PPT1这个酶分子,同时阻断mTOR和细胞自噬,该研究表明通过这种方法靶向PPT1有望改善癌症病人的治疗效果。DQ661实际上是抗疟疾药物quinacrine的二聚体形式,而据研究人员介绍,两个单体中间的连接物以及两个单体如何连接在一起对于药物的作用发挥至关重要,在这项研究中他们药物进行了特殊的化学处理使其能够特异性靶向溶酶体上的PPT1分子。 虽然临床前实验表明这种方法有比较好的效果,但是仍然需要对这种药物进行进一步的优化使其更适合人类病人,他们将在这方面付出更多努力。(生物谷Bioon.com) 原始出处: Vito W. Rebecca et al, A unified approach to targeting the lysosome's degradative and growth signaling roles., Cancer Discovery (2017). DOI: 10.1158/2159-8290.CD-17-0741
  • 《科学家开发新的结核病治疗药物》

    • 来源专题:生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者:hujm
    • 发布时间:2018-09-14
    • 曼彻斯特大学的科学家开发出第一种成功治疗动物肺结核的非抗生素药物。 该团队希望经过10年艰苦研究后开发的化合物将在三到四年内在人体上进行试验。 该药物通过靶向结核分枝杆菌的防御而不是细菌本身 - 也可以消除其日益普遍的抗生素抗性菌株。 由医学研究委员会资助的研究今天发表在“药物化学杂志”上。 虽然结核病疫苗是在100年前开发出来的,但全世界有三分之一的人被认为感染了传染病。 全世界每年大约有170万人死于虫子,2018年有730万人被诊断和治疗,高于2016年的630万人。 它在非洲,印度和中国最为常见,但随着英国的崛起,伦敦经常被描述为欧洲的结核病首都。 患者被迫在6至8个月内服用强效抗生素混合物,经常会产生令人不快的副作用,并有20%的风险会使疾病复发。 但现在,曼彻斯特大学队的发现已被证实在美国罗格斯大学的豚鼠中有效。 用该化合物治疗患有急性和慢性结核感染的动物,该化合物是在研究了许多被认为具有相似性质的其他衍生物和化合物后发现的。 Lydia Tabernero教授是项目负责人。她说:“动物研究显示我们的化合物不会直接杀死细菌,导致细菌负荷显着减少,这一事实非常显着。 “60多年来,医生唯一可以用来对抗结核病的武器就是抗生素。但抗药性正成为一个越来越令人担忧的问题,长期治疗对患者来说既困难又痛苦。 “目前的治疗方法并不能保证疾病得以消除:抗生素不能清除感染,并且感染耐药细菌的风险非常高。 “但是,通过禁用这种秘密细菌的防御,我们很高兴找到一种方法来增强身体免疫系统完成其工作的机会,从而消除病原体。” 结核分枝杆菌分泌称为毒力因子的分子 - 细胞的秘密武器 - 阻止对感染的免疫反应,使其难以治疗。 研究小组确定了一种名为MptpB的毒力因子作为合适的靶标,当它被阻断时,白细胞可以更有效的方式杀死结核分枝杆菌 Tabernero教授补充说:“关于MptpB的好处在于人类没有任何相似之处 - 所以阻止它的化合物对人体细胞没有毒性。 “由于细菌没有直接受到威胁,因此不太可能对这种新药产生耐药性,这将是目前抗生素的一个主要优势,因为细菌已经变得耐药。 “结核病是一种非常难以治疗的疾病,因此我们认为这是一项重大突破。 “我们研究的下一阶段是进一步优化化合物,但我们希望临床试验可以长达四年之久。