目前尚不完全了解黄病毒寨卡病毒（ZIKV）感染引起神经学，免疫学和发育缺陷的机制。研究人员报告寨卡病毒感染影响病毒和人类RNAs通过改变N6腺苷甲基化（m6A）的拓扑结构和功能影响RNA结构和功能的修改。 m6A核苷在寨卡病毒 RNA中含量丰富，在全长寨卡病毒RNA中鉴定出12个m6A峰。 寨卡病毒 RNA中的m6A受宿主甲基转移酶METTL3和METTL14以及去甲基酶ALKBH5和FTO控制，并抑制甲基转移酶增加，而产生寨卡病毒的沉默去甲基化酶降低。 YTHDF家族蛋白调节m6A修饰的RNA的稳定性，结合ZIKV RNA，并且它们的沉默增加寨卡病毒复制。宿主mRNA的m6A甲基化的分析揭示，寨卡病毒感染改变mRNA中的m6A位置，甲基化基序和由甲基转移酶修饰的靶基因。研究结果确定寨卡病毒与其宿主细胞互动和改变功能的作用机制。
