结核病仍然是全球范围内的一大“杀手”，但对与其相关的保护性免疫和免疫致病机制的了解还不够充分。目前已知在宿主防御结核病过程中针对IL-1和IL-18通路的调控是通过炎症小体复合物来完成，但尚不清楚宿主防御机制中针对IL-36γ（IL-1家族中一个新近被发现的成员）的调控及其免疫学意义。基于此，来自德国马克斯普朗克感染生物学研究所的学者们合作探讨了IL-36γ在宿主防御结核病中的作用，其相关成果于2016年4月18日发表在The Journal of infectious diseases上。
研究发现，结核杆菌对宿主巨噬细胞的感染分两个阶段来诱导IL-36γ的产生：在第一阶段，微生物配体通过触发Toll样受体（TLR）和MyD88依赖性通路引起IL-36γ的分泌；在第二阶段，内源性IL-1β和IL-18进一步扩增IL-36γ的合成。此外，还发现IL-36γ对结核杆菌的控制是通过IL-36γ诱导的抗菌肽以及IL-36受体依赖性结核杆菌生长限制作用来实现。
综上所述，该研究首次探讨了结核感染对促炎细胞因子IL-36γ的诱导和调控。
