背景：与大多数蛋白质大分子药物一样，rhIFNɑ-2b的半衰期短，药物利用率低，制备和释放条件显着影响其稳定性。
方法：设计纳米多孔离子反应靶向给药系统（PIRTDDS），以提高rhIFNα-2b的药物利用率，并通过持续释放将其靶向肺部。通过柱法制备壳聚糖rhIFNα-2b羧甲基纳米多孔微球（CS-rhIFNα-2b-CCPM）。在此，采用静电自组装技术来改善和维持rhIFNα-2b的释放速率。
结果：微球的粒径分布为5~15μm，微球的纳米孔直径为300~400nm。体外释放结果显示rhIFNα-2b和CCPM主要通过离子键结合。自组装后，释放机制转变为膜扩散。累计释放24小时为83.89％。圆二色图和SDS-PAGE电泳结果显示rhIFNα-2b的二级结构和纯度没有显着变化。 A549细胞增殖抑制率实验结果表明，CS-rhIFNα-2b-CCPM 24小时的抗肿瘤活性保留了91.98％的原液，证明载药纳米多孔微球具有良好的药物活性。体内药代动力学实验结果表明，CS-rhIFNα-2b-CCPM中的药物在24小时后仍能在体内检测到，相当于6小时的储备液，这表明CS-rhIFNα-2b-CCPM具有一定的持续性。 - 体内释放效应。体内组织分布的结果显示CS-rhIFNα-2b-CCPM主要集中在小鼠的肺中（储备溶液的1.85倍）。药效学结果表明，CS-rhIFNα-2b-CCPM具有明显的抗肿瘤作用，肿瘤抑制率为29.2％。
结论：结果表明，与参照物（rhIFNα-2b的储备液）相比，CS-rhIFNα-2b-CCPM具有更高的药物可用性和更好的肺靶向性，因此有待进一步研究。
——文章发布于2019年7月16日
