《维生素D2或D3补充对2型糖尿病患者控制血糖和心脏代谢风险的影响》

  • 来源专题:重大新药创制—内分泌代谢
  • 编译者: 李永洁2
  • 发布时间:2016-01-04
  • 尽管25-羟维生素D [25(OH)D]浓度与2型糖尿病和冠心病危险呈负相关关系,但是其因果关系尚未确定。我们研究了短期维生素D的补充对于糖尿病个体心脏代谢的影响。双盲安慰剂对照的随机试验中,340名成人(非糖尿病性高血糖或正糖尿病风险分数)被随机分配到安慰剂组,10万IU维生素D2(麦角钙化醇)或10万IU维生素D3每月,口服使用四个月。主要研究是检测四个月后的糖化血红蛋白(HbA1c)较基线的改变。研究结果为,平均D 2浓度从5.2(4.1)上升至53.9(18.5)纳摩尔/升,平均浓度D3 从45.8(22.6)上升至83.8(22.7)纳摩尔/升。有维生素D补充对糖化血红蛋白没有影响:D 2与安慰剂:-0.51(-1.16,0.14)毫摩尔/摩尔; P = 0.13; [-0.05%(95%CI:-0.11%,0.02%)]; D3与安慰剂:0.19(-0.46,0.83)毫摩尔/摩尔; P = 0.57; [0.02%(-0.04%,0.08%)。临床上的次要终点无显著性影响。短期补充维生素D2或D3对糖化血红蛋白没有影响。

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    • 编译者:李阳
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    • 肺结核和糖尿病作为严重危害人类健康的全球性疾病,两者并存、相互影响、互为因果、协同发展,形成了恶性循环,给治疗带来了困难。有研究表明,维生素D可能在抗结核的免疫调节以及与抗结核药物的协同杀菌作用方面有重要的生物活性,同时在糖尿病患者中可能与抑制炎症反应、增强机体免疫、促进胰岛素合成及分泌、增加胰岛素敏感性等有关。为此,来自永康市第一人民医院的6名研究人员合作探讨了补充小剂量维生素D3对糖尿病合并肺结核患者的疗效及其临床应用价值,其相关成果发表于《国际流行病学传染病学杂志》2015年第42卷第5期。 研究以2012年12月至2014年12月间在永康市第一人民医院诊断明确且资料完整的106名初治糖尿病合并肺结核患者为样本,按数字表法将其随机分为实验组59例和对照组47例;两组患者在性别、年龄、空洞人数比例、25-OHD3水平、HbA1C水平、T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值)表达水平、Th1/Th2细胞因子(IL-2、IL-4、IL-10、IFNγ)表达水平方面的差异均无统计学意义(P值均>0.05);实验组给予标准抗结核和血糖控制治疗联合800IU/d的维生素D3滴剂,对照组仅给予标准抗结核和血糖控制治疗,并观察患者治疗第8周痰涂片阴转率、空洞闭合情况、血糖控制情况(HbA1C、空腹血糖及餐后2h血糖)、T细胞亚群及免疫因子(IL-2、IL-4、IL-10及IFNγ)表达水平的组间差异等。 结果显示,治疗后实验组25-OHD3水平为(54.4±15.2)ng/mL,高于对照组的(39.7±8.4)ng/mL,差异有统计学意义(t=2.643,P<0.05);治疗后实验组空腹血糖及餐后2h血糖水平分别为(5.3±1.3)和(9.7±2.0)mmol/L,均明显低于对照组(t=-1.541和-1.749,P均<0.05);治疗后实验组CD4+百分率为(46.2±7.4)%,CD4+/CD8+比值为(1.8±0.5),均高于对照组(t=1.789和2.344,P均<0.05);治疗后实验组IL-2和IFNγ水平分别为(2.3±1.7)和(10.8±4.2)pg/mL,均低于对照组(t=-2.132和-2.786,P均<0.05),但IL-10水平为(23.4±6.5)pg/mL,高于对照组(t=2.215,P<0.05);治疗第8周时,实验组痰涂片阴转率为79.7%(47/59),高于对照组的 59.6%(28/47),差异具有统计学意义(χ2=6.116,P<0.05)。此外,肺部影像学检查发现实验组肺内空洞闭合率为39.13%(9/23),高于对照组的30.8%(4/13),但差异没有统计学意义(P>0.05)。 综上所述,维生素D与肺结核或糖尿病病情息息相关,适当适量地补充一些维生素D3有助于提高糖尿病合并肺结核的治疗效果,但其真正作用机制尚不十分明确。鉴于肺结核合并糖尿病患者体内各种调控因子和反馈系统多因素多层次的相互作用极为复杂,未来尚需更大规模、更大样本量的深入研究,为开发新的治疗手段提供参考,旨在进一步提高患者治愈率。
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    • 编译者:李永洁2
    • 发布时间:2016-08-25
    • 全世界有4.15亿人受2星糖尿病的影响,其特征是慢性高血糖和胰岛素抵抗,进展至胰岛素产生不足,如β细胞衰竭的一个结果。随着时间的推移,慢性高血糖可能最终导致β细胞功能的损失,而使患者胰岛素依赖性。直到最近质量见于T2Dβ细胞的损失被认为是增加的细胞凋亡率的结果。然而,已经提出了单独的细胞凋亡不能解释β细胞质量损失在疾病看到的范围内,并且还可能发生的功能的损失,由于β细胞的分化状态的变化。本次审查认为β细胞命运的决定因素目前的知识在理解其相关的疾病过程中T2D的背景下,也考虑了糖尿病的环境(高血糖,缺氧,炎症和血脂异常)对基因参与维护表达的影响β细胞的身份。我们描述的糖尿病患者微环境对基因调控过程,剪接,禁止基因和表观遗传修饰的表达的影响,目前的知识。阐明,巩固变为β细胞分化状态的分子机制,以及伴随的β细胞衰竭提供潜在的治疗目标的患者将来管理的2型糖尿病。