《8月19日_COVID-19中表达Bcl-6的T滤泡辅助细胞和生发中心的丢失》

  • 来源专题:COVID-19科研动态监测
  • 编译者: zhangmin
  • 发布时间:2020-09-02
  • 8月19日,Cell期刊发表题为“Loss of Bcl-6-expressing T follicular helper cells and germinal centers in COVID-19”的文章。文章指出,正如其他人类冠状病毒流行病一样,COVID-19疾病的体液反应通常具有有限的持久性。为了了解潜在的病因,研究人员检查了急性SARS-CoV-2感染患者死后胸腔淋巴结和脾脏,观察到生发中心的缺失,Bcl-6+生发中心B细胞的显著减少,但AID+ B细胞得以保存。生发中心的缺失与Bcl-6+ TFH细胞分化的早期特异性阻断以及T-bet+ TH1细胞的增加和异常的滤泡外TNF-α累积相关。平行的外周血研究显示,重症疾病中过渡性B细胞和和滤泡性B细胞的丢失以及SARS-CoV-2特异性“疾病相关”B细胞群的累积。这些数据确定了COVID-19疾病早期Bcl-6+ TFH细胞生成缺陷和体液免疫诱导失调,为冠状病毒感染中抗体反应的有限持久性提供了一个机制性解释,并提示通过自然感染实现群体免疫可能是困难的。

    原文链接:

    https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)31067-9

  • 原文来源:https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)31067-9
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    • 正如其他人类冠状病毒的流行一样,2019冠状病毒疾病(COVID-19)的体液反应通常具有有限的持久性。为了解决潜在的病因,我们检查了急性SARS-CoV-2感染后的死后胸腔淋巴结和脾脏,并观察到没有生发中心,Bcl-6 +生发中心B细胞显着减少,但AID + B细胞得以保存。缺乏生发中心与Bcl-6 + T FH细胞分化的早期特异性阻断以及T-bet + T H1的增加有关细胞和小泡外TNF-α的积累。并行的外周血研究显示,严重疾病中过渡性B和滤泡性B细胞的丢失以及SARS-CoV-2特异性“疾病相关” B细胞群体的积累。这些数据可识别COVID-19疾病早期的Bcl-6 + T FH细胞生成缺陷和体液免疫诱导失调,从而为冠状病毒感染中抗体应答的持久性有限提供了机械学解释,并暗示通过自然感染获得牛群免疫可能是难。
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