正如其他人类冠状病毒的流行一样，2019冠状病毒疾病（COVID-19）的体液反应通常具有有限的持久性。为了解决潜在的病因，我们检查了急性SARS-CoV-2感染后的死后胸腔淋巴结和脾脏，并观察到没有生发中心，Bcl-6 +生发中心B细胞显着减少，但AID + B细胞得以保存。缺乏生发中心与Bcl-6 + T FH细胞分化的早期特异性阻断以及T-bet + T H1的增加有关细胞和小泡外TNF-α的积累。并行的外周血研究显示，严重疾病中过渡性B和滤泡性B细胞的丢失以及SARS-CoV-2特异性“疾病相关” B细胞群体的积累。这些数据可识别COVID-19疾病早期的Bcl-6 + T FH细胞生成缺陷和体液免疫诱导失调，从而为冠状病毒感染中抗体应答的持久性有限提供了机械学解释，并暗示通过自然感染获得牛群免疫可能是难。
