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《肌脂蛋白:肌肉代谢和肥胖的新型调节蛋白》

  • 来源专题：重大新药创制—研发动态
  • 编译者： 杜慧
  • 发布时间：2015-11-03

  • 肥胖在全球范围内正在以惊人的速度增长。肥胖及其相关并发症不仅是引起糖尿病/心脏病，癌症，神经系统疾病的重要因素，还给人类的健康系统带来巨大的负担。到目前为止，除了限制热量摄入和增加锻炼外，仍没有有效的减少体重的方法。目前，可用于治疗肥胖的药物很少，而正在使用的药物仅能减少不到10%的肥胖。识别机制，以增加能量消耗将更有利于控制体重增加。本篇文章重点描述肌脂蛋白 (SLN)在肌肉产热和代谢调节中的作用。还将进一步讨论若增强肌脂蛋白 (SLN)的活性可能有利于增加能量消耗和控制体重增加。我们还将讨论适应性产热在肌肉和棕色脂肪中的优点。

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    • 编译者：李永洁2
    • 发布时间：2016-03-28
    • 血管生成素样蛋白4（ANGPTL4）通过抑制脂蛋白脂酶（LPL）降低血浆甘油三酯（TAG），可能会损伤脂质代谢。高饱和脂肪餐减少血管生成素样蛋白4的浓度（空腹：5.2毫微克/毫升与餐后4小时4.0毫微克/毫升; P <0.001）。此外，骨骼肌血管生成素样蛋白4分泌到循环中观察到（AUC0-4h：P = 0.048）。 （P = 0.372和P = 0.139，分别AUC0-4h）但是，血浆中血管生成素样蛋白4和骨骼肌极低密度脂蛋白（VLDL）或饮食（乳糜微粒）的TAG提取之间没有观察到相关性。血管生成素样蛋白4是餐后人的前臂肌肉在餐后分泌。在高饱和脂肪餐后，血浆血管生成素样蛋白4浓度与体内骨骼肌LPL活性无显著性关系。
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  • 《Nature | 松弛心肌肌节内天然肌球蛋白丝的结构》
    • 来源专题：战略生物资源
    • 编译者：李康音
    • 发布时间：2023-11-03
    • 本文内容转载自“学术经纬”微信公众号。原文链接: https://mp.weixin.qq.com/s/SlgrwWqbcMMCAw6n_VFykQ 2023年11月1日，马克斯·普朗克分子生理学研究所的Stefan Raunser团队在Nature杂志发布了题为Structure of the native myosin filament in the relaxed cardiac sarcomere的研究论文。研究借助特异性针对肌肉样本的冷冻电镜流程，观察到了心脏肌节在天然状态下的特定分子结构，并且制作出了首张肌节粗肌丝结构的高分辨率图片。 为了更清晰地看到天然心肌中的微观细节，研究人员优化了冷冻电镜观察实验的流程，他们在获取到哺乳动物的心肌样本后，会将样本置于-175℃条件下急冻，这样可以保持心肌样本天然状态下的水合作用和精细结构。随后作者会借助聚焦离子束的显微切割技术，将样本切割至约100纳米厚度，并且根据一条轴向收集切割的组织样本，所有的样本会通过电镜进行拍摄记录。最后，研究者会使用计算机将一条轴向的所有纳米组织切片图谱进行整合，最后重建成三维的粗肌丝结构图。 最终的图像包含了500纳米的粗肌丝，其中各个结构非常清晰地展现在了研究者面前。图像显示，肌凝蛋白分子的排列方式是由它们在粗肌丝的位置决定的，这可能可以让粗肌丝接收和处理大量的肌肉调节信号，从而在不同区域调节肌肉的收缩强度。除此之外，三对肌联蛋白α链和β链会沿着粗肌丝行进，并且与肌凝蛋白尾部缠绕在一起，它们可能协调了肌节的激活过程。而肌凝蛋白结合蛋白C可以在粗肌丝和细肌丝之间搭建桥梁，并以一种特殊的方式稳定了肌凝蛋白的头部。 Raunser教授指出，这是第一张心脏粗肌丝的细节图像，“我们的目标是在未来绘制出完整的肌节图像，目前的粗肌丝是来源于放松状态下的肌肉，而收缩时的肌节我们同样希望进行研究。”这些综合结果将帮助我们更好地了解心肌疾病的发病机制和根源，加速创新疗法的研发。
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