《科学家们对炎性疾病进行了开创性的研究,有望消灭炎症》

  • 来源专题:生物安全知识资源中心 | 领域情报网
  • 编译者: hujm
  • 发布时间:2018-04-26
  • 国际专家小组,对炎性疾病的工作方式进行了开创性的研究。

    这一发展可能会及时导致一系列由炎症引起的疾病的新疗法,包括脓毒症、克罗恩病、牛皮癣和多发性硬化症。

    这一发现最近发表在著名的科学杂志《自然通讯》上。

    Paul Moynagh教授领导的团队发现,一种叫做Pellino 2中发挥着重要作用的蛋白质身体如何启动炎症反应。

    Moynagh教授解释道:“炎症是人体对由致病微生物引起的感染的反应。这涉及到白血球的运动,如从血管中取出的中性粒细胞,进入被感染的组织,在那里它们消灭入侵的微生物。

    “然而,由于这些细胞的长期组织浸润会导致正常的健康组织受损,所以需要严格控制将中性粒细胞移植到组织中。”在脓毒症的病例中,我们看到炎症在全身迅速扩散,作为对血液中细菌感染的反应,这可能导致危及生命的器官功能障碍。

    研究人员发现的这种蛋白质参与了白细胞从血管中运动到被侵入的微生物感染的组织中,称为中性粒细胞的运动。中性粒细胞可以杀死感染,但如果它们逗留太久,也会损害健康的组织。如果能找到一种有效且安全的阻断或控制蛋白质的方法,那么它就可以在未来发展成为一种特定的治疗方法。

    研究小组已经成功地阻止了基于实验室模型的蛋白质,现在正在探索可能被转化为治疗的分子。

    炎性疾病被认为是最难以治疗的疾病之一,特别是败血症对一线医护人员构成了严峻的挑战。了解身体如何促进中性粒细胞向组织的迁移可能为设计新的药物以控制慢性炎症疾病如败血症提供重要的线索。

    研究表明,随着越来越多的人接受侵入性治疗或服用免疫抑制药物来治疗其他慢性病,由于人口老龄化和医疗保健的增加,世界各地的人都有可能感染败血症。全球对抗生素的耐药性上升也增加了血液中毒的风险,导致脓毒症病例的增加。

    研究小组证明,Pellino 2蛋白参与了在细菌感染过程中促进炎症的分子的产生。因此,阻断这种蛋白质可能是治疗由细菌引起的炎性疾病的一种策略。这是改善广泛疾病治疗和患者预后的关键一步。

  • 原文来源:http://news.bioon.com/article/6721216.html
相关报告
  • 《美科学家发现炎症性肠病期间微生物组的变化机制》

    • 来源专题:生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者:hujm
    • 发布时间:2019-07-01
    • 近日,美国哈佛大学和博德研究所的科研人员在Nature上发表了题为“Multi-omics of the gut microbial ecosystem in inflammatory bowel diseases”的文章,研究人员利用多组学技术,针对在炎症性肠病(Inflammatory Bowel Diseases,IBD)期间微生物组的变化以及引发炎症反应的机制开展研究,为IBD的治疗提供具有潜力的技术手段。 IBD包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,在全世界数百万人中普遍存在。克罗恩病和溃疡性结肠炎是一种复杂疾病,在临床、免疫学、分子、遗传和微生物水平上均具有异质性。作为整合人类微生物组项目(HMP2或iHMP)的一部分,研究人员对132名受试者进行了为期一年的研究,以生成疾病期间宿主和微生物活动的综合纵向分子谱(每人最多24个时间点;总共2,965个粪便、活检和血液样本)。研究人员总结出炎症性肠病活动期间肠道微生物组功能性失调的综合视图,并发现兼性厌氧菌的特征性增加同时伴有专性厌氧菌的减少,微生物转录(例如梭菌属)过程和代谢物库(酰基肉碱,胆汁酸和短链脂肪酸)的分子破坏,以及宿主血清中的抗体水平变化。疾病活动时期也以时间变异性的增加为特征,具有特征性的分类学、功能和生化等方面的变化。 该研究的结果和数据,通过炎症性肠病多组学数据库(http://ibdmdb.org)开放,这是迄今为止对炎症性肠病宿主和微生物活动描述最全面的数据库,将为IBD的预后提供新型的生物标志物,用于改善该疾病的治疗。
  • 《Nat Commun:科学家有望开发出抵御机体炎症和感染性疾病的新药》

    • 来源专题:生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者:hujm
    • 发布时间:2018-08-25
    • 近日,一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中,来自瑞典隆德大学等机构的科学家们通过研究描述了机体中一种特殊的肽类如何通过使得有毒物质失效,来帮助减少机体面对的感染和炎症表现,相关研究或能帮助研究人员开发新药来抵御感染和炎症,比如促进伤口愈合等。 特殊肽类分子能有效中和的毒性物质称之为脂多糖分子(LPS),其来自细菌的细胞壁,能够促进机体产生炎性反应,这种反应对于机体免疫防御系统非常重要,即机体会对外来入侵的细菌做出快速反应;然而,这种反应常常是过度激活,会对机体带来损伤,比如我们所观察到的感染皮肤伤口、多种器官的感染、或者细菌扩散到机体血液中进而导致败血症等。 研究者Artur Schmidtchen教授说道,在此前的研究中我们阐明了这些肽类所扮演的关键角色,如今我们绘制出了其帮助降低机体炎性反应的图谱。利用诸如核磁共振分析等生物物理学技术,结合分子模型和生物学研究技术,研究人员通过研究发现,这些肽类分子能形成一种C-形状的特殊结构,其能帮助捕获并且使得LPS失活,同时还会干扰受体介导的机体炎性反应。 目前很多药物都会或多或少地完全阻断靶点,比如受体分子,但机体免疫防御系统失活的风险常常是有害的,而且也是非常危险的;机体自身的防御机制常常会以一种非常短暂的方式谨慎地进行,肽类分子会在短时间内扮演靶点帮助降低机体炎症,因此研究人员就想利用肽类所具有的这种天然功能来设计出新型药物。此外,机体凝血酶中的肽类分子常常具有多功能,其能有效攻击多个靶点(并不像当前的一些药物)。 目前研究人员希望基于本文研究结构能开发出一种特殊的肽类凝胶来改善皮肤病患者机体的伤口愈合;最后研究者表示,未来我们希望能够通过更为深入的研究来开发抵御眼睛和多个机体内部器官感染的新型药物,这或许能有效避免使用抗生素治疗感染和炎症所带来的机体耐药性的产生。