《Nature | 将模型单元映射到视觉神经元揭示了社会行为的群体代码》

  • 编译者: 李康音
  • 发布时间:2024-05-26
  • 2024年5月22日,普林斯顿大学的研究人员在 Nature 期刊发表了题为Mapping model units to visual neurons reveals population code for social behaviour的文章。

    在动物身上观察到的丰富多样的行为是通过感觉处理和运动控制之间的相互作用产生的。为了理解这些感觉运动转换,建立模型不仅可以预测神经对感觉输入的反应,还可以预测每个神经元对行为的因果关系。

    该研究展示了一种新的建模方法,通过预测由十多个神经元细胞类型的系统扰动引起的行为变化,来识别深度神经网络内部单元与真实神经元之间的一对一映射。该研究介绍的一个关键因素是“敲除训练”,它涉及在训练过程中干扰网络,以匹配行为实验中真实神经元的扰动。研究人员应用这种方法来模拟黑腹果蝇雄性在复杂的、视觉引导的社会行为中的感觉运动转换。视觉叶和中央脑交界处的视觉投射神经元形成了一组离散通道,先前的研究表明,每个通道编码一个特定的视觉特征来驱动特定的行为。该研究的模型得出了不同的结论:视觉投射神经元的组合,包括那些涉及非社会行为的神经元,驱动雄性与雌性的互动,形成了丰富的种群行为代码。

    总的来说,该研究的框架将各种神经扰动引起的行为效应整合到一个单一的、统一的模型中,提供了从刺激到神经元细胞类型再到行为的地图,并使未来的大脑接线图能够合并到模型中。

相关报告
  • 《Nature | 在单细胞中将基因型映射到染色质可及性中》

    • 编译者:李康音
    • 发布时间:2024-05-10
    • 2024年5月8日,纽约基因组中心等机构的研究人员在Nature上发表了一篇题为Mapping genotypes to chromatin accessibility profiles in single cells的文章。 在体细胞组织分化中,染色质可及性变化控制着启动和前体细胞对细胞命运的承诺。因此,体细胞突变可能会改变染色质可及性模式,因为它们破坏了分化拓扑结构,导致异常的克隆性生长。然而,由于突变型和野生型细胞混合存在,定义体细胞突变对人类样本表观基因组的影响具有挑战性。 为了绘制体细胞突变如何在人类克隆性生长中破坏表观遗传景观,研究人员开发了一种名为单细胞染色质可及性靶向位点基因分型(GoT–ChA)的技术。这个高通量平台将基因型与单细胞分辨率下的染色质可及性联系起来,能够在单一检测中对成千上万的细胞进行分析。研究人员将GoT–ChA应用于患有JAK2V617F突变造血组织的骨髓增生性肿瘤患者的CD34+细胞。野生型和JAK2V617F突变前体细胞之间的差异可及性分析揭示了突变造血前体细胞内部以及细胞状态特异性的转变,包括造血干细胞中的细胞内在促炎特征,以及巨核细胞前体中独特的促纤维化炎症染色质景观。通过整合线粒体基因组分析和细胞表面蛋白表达测量,研究人员能够通过推测将基因分型扩展到DOGMA-seq上,实现单细胞中基因型、染色质可及性、RNA表达和细胞表面蛋白表达的捕获。 总的来说,该研究展示了JAK2V617F突变以细胞内在和细胞类型特异性的方式导致表观遗传重连线,影响炎症状态和分化轨迹。研究人员预期GoT–ChA将推动未来对恶性和非恶性背景下克隆人群中体细胞突变与表观遗传改变之间关键联系的广泛研究。
  • 《Cell | 人类神经元模型揭示了 tau 传播的调节因子》

    • 来源专题:战略生物资源
    • 编译者:李康音
    • 发布时间:2024-04-10
    • 2024年4月5日,威尔康奈尔医学院的研究人员在Cell杂志上发表题为Human iPSC 4R tauopathy model uncovers modifiers of tau propagation的文章。 Tau病是一种与年龄相关的神经退行性疾病,其机理基础仍然难以捉摸,部分原因是缺乏合适的人类模型。人类多能干细胞可以发育成体内的任何细胞,并可以被诱导成为神经元,以在实验室中模拟脑部疾病。然而,模拟 tau 蛋白在这些年轻神经元中的传播几乎是不可能的,因为 tau 蛋白在衰老的大脑中传播需要几十年的时间。 该研究开发了一种创新的人类神经元模型,该模型能够稳健地模拟 tau 蛋白在大脑中的聚集传播过程,这是阿尔茨海默病和额颞叶失智症中导致认知能力下降的过程。这一新模型帮助科学家们识别出了可能阻断 tau 蛋白传播的新型治疗靶点。