2024年7月10日，加州大学旧金山分校的研究人员在Nature发表题为A maternal brain hormone that builds bone的文章。
在哺乳期的母亲中，乳汁分泌对钙（Ca2+）的高需求会导致大量骨质流失。尽管雌激素通常会通过促进骨形成来抵消过度的骨吸收，但这种性激素在产后期间会急剧下降。
该研究报告了从弓状核 KISS1 神经元（ARCKISS1）分泌的脑源性细胞通讯网络因子 3（CCN3）填补了这一空白，并作为一种强效的骨合成代谢因子在哺乳期女性中构建骨骼。研究人员首先证明，之前报道的女性特异性致密骨表型源于一种体液因子，它能促进骨量，并作用于骨骼干细胞，增加其频率和骨软骨潜能。这种循环因子后来被确认为CCN3，它是一种来自ARCKISS1神经元的脑源性激素，能够刺激小鼠和人类骨骼干细胞的活性，增加骨重塑，并加速年轻和年老雌雄小鼠的骨折修复。在检测到 ARCKISS1 神经元中的 CCN3 表达爆发与哺乳期相吻合后，CCN3 在正常雌性生理中的作用被揭示出来。在减少 ARCKISS1 神经元中的 CCN3 表达后，哺乳母鼠的骨质流失，并且在低钙饮食的挑战下无法维持其后代的生长。
该研究结果表明，CCN3是一种潜在的治疗性骨合成代谢激素，可用于两性，并定义了一种新的母体脑激素，以确保哺乳动物的物种生存。
