《广州地化所揭示δ98/95Mo在化学风化过程中分馏的新机制》

  • 来源专题:中国科学院亮点监测
  • 编译者: yanyf@mail.las.ac.cn
  • 发布时间:2018-07-30
  •         限定陆源输入到海洋Mo同位素组成和通量是运用Mo同位素反演地质历史时期全球海洋和大气缺氧事件重要的前提。厘清Mo同位素在地壳岩石风化过程中分馏机制和探寻风化产物中偏轻的δ98/95Mo的主要宿主是限定河流输入到海洋中Mo同位素通量的主要途径。然而,目前关于Mo同位素在岩石化学风化过程中的具体分馏机制仍然不清楚,同时,风化产物中偏轻的δ98/95Mo的主要宿主仍未找到。因此,解决以上两个科学问题对于限定陆源输入到海洋的Mo同位素组成通量和完善Mo同位素指示功能具有重要的意义。

      最近,中国科学院广州地球化学研究所韦刚健研究团队(稳定同位素地球化学学科组)王志兵博士及合作者调查了中国华南地区花岗岩风化剖面(长约40米)全岩、不同化学提取相态、粘土矿物组分以及剖面周边河流的δ98/95Mo组成特征。全岩结果显示,从风化剖面底部到顶部,Mo的迁移率(τ MoTiO2)从59.1%逐渐降低到 –77.0%,而δ98/95Mo组成从–1.46‰逐渐升高到–0.17‰。研究表明,风化剖面中δ98/95Mo组成的这种变化特征主要受吸附和解吸附过程控制,在这个过程中偏轻的δ98/95Mo优先被吸附和释放。依据化学提取实验进一步得出,Fe氧化物是风化产物中Mo的主要吸附体或宿主,其占据总Mo比例为41.5%–86.2%,同时,Fe氧化物相态δ98/95Mo组成(–1.57‰ - –0.59‰)偏轻于相应的全岩。因此,研究认为Fe氧化物吸附和解吸附过程控制着风化剖面中δ98/95Mo组成的变化特征。最后,通过对比风化剖面和河流δ98/95Mo组成特征相对于母岩的分馏程度,发现二者互补性明显,进一步说明了岩石化学风化控制着河流Mo同位素组成特征,进而影响着陆源输入Mo同位素组成和通量。

      该研究首次提出Fe氧化物控制着化学风化过程中Mo同位素的分馏,其对深入了解化学风化过程中Mo同位素分馏机制和地表过程Mo同位素平衡问题具有重要的意义。

      相关成果发表在Geochimica et Cosmochimica Acta期刊上。该项研究获得了国家自然科学基金和广州市科学(技术)研究专项重点项目项目资助。

相关报告
  • 《丁梅研究组揭示神经突生长调控新机制》

    • 来源专题:人类遗传资源和特殊生物资源流失
    • 编译者:yanyf@mail.las.ac.cn
    • 发布时间:2018-12-01
    • 神经突正确延伸对于神经网络的形成至关重要。过去几十年的研究发现了数十种导向信号分子,它们作用于生长锥表面受体,通过调控细胞骨架的动态运动,控制神经突的靶向性延伸。然而,神经元轴、树突在生长和延伸过程中往往遭遇多种导向信号,神经元如何同时解读多种不同信号,并做出最终的单一性选择,其机制并不完全清楚。   中国科学院遗传与发育生物学研究所丁梅研究组发现,线虫RME神经突延伸过程中同时暴露于Slit和Wnt两种信号分子。虽然RME神经元表达Slit受体-Robo,但其延伸并不受Slit调控。相反,Robo与酪氨酸受体家族孤单受体Ror2形成受体复合物,帮助Wnt信号的传递。Robo 在线虫中的唯一同源蛋白SAX-3可以直接结合Wnt分子,并协同其他Wnt受体,将信号传递到下游效应分子Dsh。Dsh蛋白是RME神经突延伸的重要驱动,在RME神经突生长侧非对称聚集。有意思的是:Robo也存在与Dsh类似的非对称分布,且Dsh的极性分布依赖于Robo。这表明Robo的非对称性分布促进了RME神经突在特定方向的延伸。该研究揭示了Robo受体与Wnt-Ror信号通路的相互作用机制,暗示:在不同信号分子共存的情况下,原本认为是针对某一特定信号的受体其实可以通过与其他受体互作,变换自身感应特质。这一现象的揭示,有助于增进我们对复杂在体环境下神经突如何整合不同信号的认识,为探索神经网络发育形成调控机制提供了新见解。   该研究结果于2018年2月20日在线发表于PNAS杂志上(DOI:10.1073/pnas.1717468115)。丁梅研究组博士研究生王家明为该论文第一作者。这一工作得到了国家自然科学基金委和国家重点基础研究发展计划的资助。
  • 《研究揭示蛋白质SUMO化修饰精细调控植物次生细胞壁增厚新机制》

    • 来源专题:中国科学院亮点监测
    • 编译者:yanyf@mail.las.ac.cn
    • 发布时间:2019-03-30
    • 1月18日,PLOS Genetics 杂志在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心/植物生理生态研究所李来庚研究组题目为SUMO modification of LBD30 by SIZ1 regulates secondary cell wall formation in Arabidopsis thaliana 的研究论文,揭示了蛋白质SUMO(small ubiquitin-related modifier)化修饰精细调控植物次生细胞壁增厚新机制。   细胞壁是植物细胞区别于动物细胞的主要特征之一。所有植物细胞都具有初生细胞壁,一些细胞类型,例如维管组织的纤维细胞和管状细胞中,需要形成加厚的次生细胞壁,为植物的直立生长提供机械支撑力以及水分和养分长途运输通道。次生细胞壁形成直接影响植物生长发育和抗逆性状,次生细胞壁加厚过程在时空上受到多层次的精细、复杂和严格的调控。   SUMO化修饰是一种蛋白翻译后的修饰方式。SUMO化修饰在蛋白质之间相互作用、蛋白质在细胞内的定位、转录因子活性等方面发挥多种调节功能。近日,李来庚研究组发现转录因子LBD30通过SIZ1介导的SUMO化修饰作用于拟南芥纤维细胞次生细胞壁加厚过程。研究证明了LBD30的SUMO化修饰直接对纤维细胞壁加厚的转录程序进行调控。SUMO化的LBD30促进细胞壁加厚的转录程序启动,如果LBD30不被SUMO化,则该细胞壁加厚程序不能正常启动(如图所示)。该研究首次发现了蛋白质SUMO化修饰在调控次生细胞壁形成中的重要功能,揭示了次生细胞壁形成多层次调控网络的一个新途径,为实现对细胞壁生物质的精确和定向改造提供了一条新的可操作技术路径。   博士生刘畅和哈斯为该论文的共同第一作者。该研究由国家自然科学基金委、科技部重点研发计划和中国科学院战略先导项目提供经费支持。