《丁梅研究组揭示神经突生长调控新机制》

  • 来源专题:人类遗传资源和特殊生物资源流失
  • 编译者: yanyf@mail.las.ac.cn
  • 发布时间:2018-12-01
  • 神经突正确延伸对于神经网络的形成至关重要。过去几十年的研究发现了数十种导向信号分子,它们作用于生长锥表面受体,通过调控细胞骨架的动态运动,控制神经突的靶向性延伸。然而,神经元轴、树突在生长和延伸过程中往往遭遇多种导向信号,神经元如何同时解读多种不同信号,并做出最终的单一性选择,其机制并不完全清楚。

      中国科学院遗传与发育生物学研究所丁梅研究组发现,线虫RME神经突延伸过程中同时暴露于Slit和Wnt两种信号分子。虽然RME神经元表达Slit受体-Robo,但其延伸并不受Slit调控。相反,Robo与酪氨酸受体家族孤单受体Ror2形成受体复合物,帮助Wnt信号的传递。Robo 在线虫中的唯一同源蛋白SAX-3可以直接结合Wnt分子,并协同其他Wnt受体,将信号传递到下游效应分子Dsh。Dsh蛋白是RME神经突延伸的重要驱动,在RME神经突生长侧非对称聚集。有意思的是:Robo也存在与Dsh类似的非对称分布,且Dsh的极性分布依赖于Robo。这表明Robo的非对称性分布促进了RME神经突在特定方向的延伸。该研究揭示了Robo受体与Wnt-Ror信号通路的相互作用机制,暗示:在不同信号分子共存的情况下,原本认为是针对某一特定信号的受体其实可以通过与其他受体互作,变换自身感应特质。这一现象的揭示,有助于增进我们对复杂在体环境下神经突如何整合不同信号的认识,为探索神经网络发育形成调控机制提供了新见解。

      该研究结果于2018年2月20日在线发表于PNAS杂志上(DOI:10.1073/pnas.1717468115)。丁梅研究组博士研究生王家明为该论文第一作者。这一工作得到了国家自然科学基金委和国家重点基础研究发展计划的资助。

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  • 《研究发现DNA甲基化参与调控柑橘成熟新机制》

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    • 编译者:yanyf@mail.las.ac.cn
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    • 1月12日,《美国国家科学院院刊》(PNAS)在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心/植物生理生态研究所上海植物逆境生物学研究中心郎曌博研究组题为Global increase in DNA methylation during orange fruit development and ripening 的研究论文,该研究揭示了DNA甲基化在柑橘果实成熟过程中的调控作用。   DNA胞嘧啶的甲基化修饰(Methyl-cytosine)是真核生物中非常保守的表观遗传修饰,它参与调控基因表达、基因印记等多种生物学过程。最近研究发现DNA去甲基化酶表达上调导致番茄在成熟过程中 DNA甲基化水平整体下降,进而参与调控番茄果实的成熟。肉质果实按照其成熟过程是否发生呼吸跃变分为呼吸跃变型果实(如番茄)和非呼吸跃变型果实(如柑橘)。然而在其他果实尤其是非呼吸跃变型果实中,DNA甲基化对于果实成熟的调控是否重要并保守,仍然未知。   该研究通过整合分析五个成熟时期柑橘全基因组DNA甲基化和转录组数据(A),发现柑橘成熟过程中DNA甲基化明显上升,这种变化与番茄成熟过程DNA甲基化水平下降呈相反的变化趋势。进一步分析表明,柑橘成熟中DNA甲基化水平的上调(B, C)与DNA去甲基化酶基因表达的下调呈相关性(D)。研究者发现对未成熟时期的果实进行DNA甲基化抑制剂的处理能够阻碍柑橘成熟进程(E),这说明DNA甲基化的上调对于柑橘正常成熟十分重要;结合转录组数据,发现可能受DNA甲基化调控的基因中有1113个上调基因、950个下调基因和3119个没有差异表达的基因。   研究进一步发现表达有差异的基因与DNA甲基化的变化有很强的相关性,而表达没有差异的基因与DNA甲基化的变化不存在强相关性(F,G,H)。通过GO功能分析发现,被甲基化调控的差异表达基因对果实成熟过程十分重要,例如参与光合作用,以及ABA合成及其信号响应等基因。进一步分析柑橘果实的小RNA水平,发现甲基化变化区域有明显的小RNA的富集,因此这些区域的甲基化形成与RNA介导的DNA甲基化通路相关(I)。   综上,该研究以柑橘为研究对象,第一次发现了果实成熟过程中的DNA甲基化上调现象,并解释了DNA甲基化修饰对成熟相关基因的表达调控以及柑橘的果实成熟有重要意义。   植物逆境中心助理研究员黄焕和刘瑞娥为共同第一作者。相关工作得到中国科学院、中国科学院先导B项目等的资助。
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    • 编译者:yanyf@mail.las.ac.cn
    • 发布时间:2019-03-30
    • 1月18日,PLOS Genetics 杂志在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心/植物生理生态研究所李来庚研究组题目为SUMO modification of LBD30 by SIZ1 regulates secondary cell wall formation in Arabidopsis thaliana 的研究论文,揭示了蛋白质SUMO(small ubiquitin-related modifier)化修饰精细调控植物次生细胞壁增厚新机制。   细胞壁是植物细胞区别于动物细胞的主要特征之一。所有植物细胞都具有初生细胞壁,一些细胞类型,例如维管组织的纤维细胞和管状细胞中,需要形成加厚的次生细胞壁,为植物的直立生长提供机械支撑力以及水分和养分长途运输通道。次生细胞壁形成直接影响植物生长发育和抗逆性状,次生细胞壁加厚过程在时空上受到多层次的精细、复杂和严格的调控。   SUMO化修饰是一种蛋白翻译后的修饰方式。SUMO化修饰在蛋白质之间相互作用、蛋白质在细胞内的定位、转录因子活性等方面发挥多种调节功能。近日,李来庚研究组发现转录因子LBD30通过SIZ1介导的SUMO化修饰作用于拟南芥纤维细胞次生细胞壁加厚过程。研究证明了LBD30的SUMO化修饰直接对纤维细胞壁加厚的转录程序进行调控。SUMO化的LBD30促进细胞壁加厚的转录程序启动,如果LBD30不被SUMO化,则该细胞壁加厚程序不能正常启动(如图所示)。该研究首次发现了蛋白质SUMO化修饰在调控次生细胞壁形成中的重要功能,揭示了次生细胞壁形成多层次调控网络的一个新途径,为实现对细胞壁生物质的精确和定向改造提供了一条新的可操作技术路径。   博士生刘畅和哈斯为该论文的共同第一作者。该研究由国家自然科学基金委、科技部重点研发计划和中国科学院战略先导项目提供经费支持。