《丁梅研究组揭示神经突生长调控新机制》

  • 来源专题:人类遗传资源和特殊生物资源流失
  • 编译者: yanyf@mail.las.ac.cn
  • 发布时间:2018-12-01
  • 神经突正确延伸对于神经网络的形成至关重要。过去几十年的研究发现了数十种导向信号分子,它们作用于生长锥表面受体,通过调控细胞骨架的动态运动,控制神经突的靶向性延伸。然而,神经元轴、树突在生长和延伸过程中往往遭遇多种导向信号,神经元如何同时解读多种不同信号,并做出最终的单一性选择,其机制并不完全清楚。

      中国科学院遗传与发育生物学研究所丁梅研究组发现,线虫RME神经突延伸过程中同时暴露于Slit和Wnt两种信号分子。虽然RME神经元表达Slit受体-Robo,但其延伸并不受Slit调控。相反,Robo与酪氨酸受体家族孤单受体Ror2形成受体复合物,帮助Wnt信号的传递。Robo 在线虫中的唯一同源蛋白SAX-3可以直接结合Wnt分子,并协同其他Wnt受体,将信号传递到下游效应分子Dsh。Dsh蛋白是RME神经突延伸的重要驱动,在RME神经突生长侧非对称聚集。有意思的是:Robo也存在与Dsh类似的非对称分布,且Dsh的极性分布依赖于Robo。这表明Robo的非对称性分布促进了RME神经突在特定方向的延伸。该研究揭示了Robo受体与Wnt-Ror信号通路的相互作用机制,暗示:在不同信号分子共存的情况下,原本认为是针对某一特定信号的受体其实可以通过与其他受体互作,变换自身感应特质。这一现象的揭示,有助于增进我们对复杂在体环境下神经突如何整合不同信号的认识,为探索神经网络发育形成调控机制提供了新见解。

      该研究结果于2018年2月20日在线发表于PNAS杂志上(DOI:10.1073/pnas.1717468115)。丁梅研究组博士研究生王家明为该论文第一作者。这一工作得到了国家自然科学基金委和国家重点基础研究发展计划的资助。

相关报告
  • 《研究揭示棉花盐胁迫响应的调控新机制》

    • 来源专题:转基因生物新品种培育
    • 编译者:zhangyi8606
    • 发布时间:2019-12-31
    • 近日,New Phytologist杂志在线刊发了中国农业大学化学控制研究中心题为 Phosphatase GhDsPTP3a interacts with annexin protein GhANN8b to reversely regulate salt tolerance in cotton 的研究论文,揭示棉花耐盐调控新机制。 盐胁迫是影响棉花产量和品质的主要逆境之一。由于棉花基因组复杂且转化周期长,棉花耐盐基因挖掘和耐盐基因功能研究较其他作物滞后。中国农业大学化学控制研究中心近期通过构建以及筛选棉花病毒诱导的基因沉默cDNA文库发现,沉默双功能蛋白磷酸酶GhDsPTP3基因能显著增强棉花的耐盐性。植物的PTPases参与调控多种信号途径,如细胞周期、离子转运、发育调控以及逆境胁迫等,但目前PTPases在植物耐盐中的分子调控机制还不清楚。 该研究利用生物化学、分子生物学和遗传学手段揭示了GhDsPTP3为棉花应答盐胁迫的一个重要的负调控蛋白磷酸酶,与膜联蛋白GhANN8互作反向调控胞质内的Ca2+势。盐胁迫诱导GhANN8的磷酸化,而GhDsPTP3能够与GhANN8互作并去除其磷酸化基团。盐胁迫下, GhDsPTP3与GhANN8反向调控GhSOS1基因表达促进Na+外排,GhDsPTP3-GhANN8介导的Ca2+势是调控Na+外排所必须的。在该研究中,研究人员发现过表达GhDsPTP3植株对盐胁迫的耐受性减弱,而过表达GhANN8植株对盐胁迫的耐受性增强,这与GhDsPTP3或GhANN8功能缺失结果一致。 综上所述,该研究揭示了一种GhDsPTP3-GhANN8介导的Ca2+信号模块,其作为棉花耐盐的重要组分,对棉花品种的耐盐遗传改良有一定的理论和现实意义。 中国农业大学穆春博士后和周琳博士为该论文的共同*作者,中国农业大学农学院李芳军副教授和美国德州农工大学的Shan Libo教授为该论文的共同通讯作者。
  • 《生长素响应因子OsARF12调控水稻叶角新机制研究》

    • 编译者:季雪婧
    • 武汉大学的研究团队在《Journal of Genetics and Genomics》上发表了一项重要研究,首次揭示了生长素响应因子OsARF12通过调控茎向重力性影响水稻叶角的分子机制。他们利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建了osarf12突变体,并结合RNA-seq、DAP-seq和双荧光素酶报告系统等技术,发现OsARF12在叶枕部位高表达,其缺失导致叶角增大,而过表达则使叶片直立。 通过比较野生型与三个osarf12突变体的表型,研究人员确认了OsARF12是叶角的负调控因子。进一步的分析显示,OsARF12通过直接结合LPA1和LAZY1基因启动子的生长素响应元件(AuxRE),激活这两个基因的表达。实验表明,osarf12突变体表现出与lpa1、lazy1突变体相似的茎向重力性缺陷,说明OsARF12通过LPA1/LAZY1介导的茎向重力性途径调控叶角。 这项研究不仅揭示了生长素-OsARF12-LPA1/LAZY1模块调控叶角的新通路,还为设计适合高密度种植的直立叶型水稻品种提供了精准的分子靶点。通过调控OsARF12表达水平,有望培育出优良株型,提高作物产量。该研究得到了国家自然科学基金和湖北省创新群体项目的支持。