背景：亨德拉病毒和尼帕病毒是动物传染病毒，它们在家畜和人群中造成严重致命疾病。分离与高致病性Hendra病毒和Nipah病毒密切相关的Henidvirus病毒非致病病毒物种Cedar病毒，为研究这些病毒在发病机制和受体取向上的差异提供了机会。
方法：我们从合成的寡核苷酸构建了雪松病毒的全长cDNA克隆并拯救了两种复制型重组雪松型病毒变体：重组野生型雪松病毒和重组雪松病毒，其表达绿色荧光蛋白从插入之间的开放阅读框磷蛋白和基质基因。两种病毒的复制动力学和干扰素途径的刺激在体外表征。通过显微镜定量研究ephrin-B型配体的细胞取向，并通过分裂荧光素酶融合测定定量研究。
结果：与重组野生型雪松病毒相比，表达绿色荧光蛋白的重组雪松病毒的成功拯救不显着影响病毒复制。我们证明，重组雪松病毒刺激干扰素途径并利用已建立的Hendra病毒和Nipah病毒受体ephrin-B2，但不利用ephrin-B3介导病毒进入。我们用已知的henipavirus受体ephrin-B2和ephrin-B3进一步表征了雪松病毒的病毒介导的膜融合动力学。
结论：重组雪松病毒平台可用于表征跨越henipaviruses发病机制的决定因素，调查它们的受体向性，并鉴定新型全胰腺外病毒抗病毒药物。而且，这些实验可以在BSL-2条件下安全进行。
