巴黎圣约瑟夫集团医院等于2020年3月30日在Nature期刊上发表题为“Interaction between RAAS inhibitors and ACE2 in the context of COVID-19”的文章。文章指出，ACE2是一种膜结合的氨肽酶，可将血管紧张素I和血管紧张素II裂解为血管紧张素-（1-9）和血管紧张素-（1-7）肽。已有多项研究支持存在保护心血管的ACE2-血管紧张素-（1-7）-Mas受体轴。ACE2在心力衰竭、动脉高血压和糖尿病患者体内过表达。此外，ACE2已被确定为冠状病毒，特别是SARS-CoV-2，进入宿主细胞的功能性受体。
作者表示，鉴于大多数重症COVID-19都发生在患有心血管并发症的老年患者中，有研究推测长期使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的抑制剂对感染严重程度的影响，指出“使用RAAS抑制剂可升高ACE2的水平”。因此，作者建议“应谨慎考虑使用ACE抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂进行抗高血压治疗对COVID-19患者的安全性和潜在作用”。
作者指出，不同的RAAS抑制剂对ACE2水平有不同的影响。在各种试验和临床模型中，使用血管紧张素受体阻滞剂和盐皮质激素受体阻滞剂均能增加ACE2的表达水平和活性，在实验模型中使用ACE抑制剂可增加心脏ACE2 mRNA的水平，但对ACE2活性无影响。另外，在糖尿病肾病的动物模型中，长期施用阿利吉仑（肾素的直接抑制剂）与ACE2表达水平降低有关。出于这些原因，作者认为，使用ACE抑制剂进行长期治疗不会影响SARS-CoV-2感染的进程。相比之下，SARS-CoV-2感染患者中，血管紧张素受体阻滞剂或盐皮质激素受体阻滞剂的使用可能更需要谨慎和进一步分析。在需要进一步研究的SARS-CoV-2感染患者中，使用阿利吉仑治疗降低ACE2表达水平可能是一个有趣的选择。
