《特发性 CD4 + T淋巴细胞减少症的Th17细胞恢复: 一个新的与HIV感染相关的视角》

  • 来源专题:艾滋病防治
  • 编译者: 门佩璇
  • 发布时间:2015-11-02
  • CD4 + 淋巴细胞减少症是特发性 CD4 + 淋巴细胞 减少症(ICL) 和HIV感染的共同特征,会导致机体出现机会性感染。HIV感染中,大量CD4 + T 细胞消耗在极早期时主要发生在感染肠道,而非血中。这种消耗既发生在人类中,也发生在非人灵长类动物模型中,消耗的细胞类型主要为CCR5 CD4 + T 细胞和CD4 + T 细胞的T 辅助细胞(Th17)。慢性免疫激活是HIV感染的另一个重要标志,且活化的T淋巴细胞数量与未治疗的HIV感染者的疾病进展密切相关。2006 年,Brenchley等的研究报道了,微生物易位在HIV感染中发生率极高,并且脂多糖(LPS)水平与血液中T细胞的免疫活化呈正相关。可见,肠上皮细胞完整性改变将促进HIV感染者的慢性免疫激活状态。抗逆转录病毒疗法(ART)不能完全恢复慢性HIV感染患者的免疫激活水平和CD4 + T 细胞计数。因此,开发新的治疗策略作为ART的补充,建立所谓的高效的CD4 + T 细胞恢复技术是一个十分重要的研究目标。

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    • 来源专题:艾滋病防治
    • 编译者:李越
    • 发布时间:2012-12-26
    • 艾滋病是由人免疫缺陷病毒(HIV)引起的慢性传染病。我国自1985年发现首例艾滋病患者以来,HIV/AIDS在我国已经历传入期和局部流行期,进入了快速增长期,并且正由高危人群向一般人群传播。艾滋病流行趋势日益加重,临床就诊的艾滋病患者越来越多,合并机会感染和肿瘤成为临床诊断和治疗的重点和难点。机会感染和肿瘤的出现与患者的免疫抑制水平有关,外周血CD4^+T淋巴细胞数是机体免疫状态的最好体现,与机会感染的发生有着密切关系,笔者对此进行了调查。
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    • 来源专题:艾滋病防治
    • 编译者:门佩璇
    • 发布时间:2016-10-28
    • 来自丹麦哥本哈根Rigshospitalet大学医院病毒免疫研究机构传染病科Gelpi M等人开展研究,对急性和慢性HIV感染者的免疫功能恢复过程进行了探讨,相关研究结果发表在2016年第16卷第1期的《BMC Infectious Diseases》杂志上。 有症状的急性HIV感染与不良预后相关,推荐立即启动联合抗逆转录病毒疗法(cART)进行治疗。然而,关于免疫功能恢复的免疫预测因子我们却知之甚少。胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)是一种能够在急性HIV感染中促进CD4+T细胞多克隆增殖、调节性T细胞(Th17)平衡和免疫功能恢复的细胞因子。该研究的目的旨在描述急性与慢性HIV感染的免疫功能恢复,以及TSLP在这个过程中可能造成的影响。 该前瞻性研究共包括100名HIV阳性感染者,其中急性感染者14名,早期感染者(CD4+T细胞>350个/μL)42名,晚期无疾病进展(CD4+T 细胞为200-350个/μL)的感染者24名和有疾病进展(CD4+T 细胞<200个/μL)的感染者20名。免疫恢复被定义为从基线时刻至后续某个确定时间内,CD4+ T细胞计数增加。 研究结果显示,各组之间免疫功能恢复情况相当,急性HIV感染者和早期感染者的免疫内稳态无差异,不过急性HIV感染者和晚期感染者在CD4+ T 细胞的绝对计数和比例上呈现出了显著差异。早期HIV感染者在接受cART治疗24个月后TSLP有所增加。有趣的是,TSLP与胸腺新迁出细胞的比例呈负相关(相关系数为-0.6,p=0.03)。急性HIV感染中,血浆中高TSLP浓度与胸腺新迁出细胞比例低有关,与免疫功能恢复并不相关。 这些研究结果揭示了TSLP在HIV感染免疫内稳态中发挥的作用,但并不支持TSLP对免疫复苏产生影响。