2024年2月28日，洛克菲勒大学等机构的研究人员在 Nature 期刊发表了题为CST–polymerase α-primase solves a second telomere end-replication problem的文章。
端粒酶将富含 G 的端粒重复序列添加到端粒 的 3' 末端，抵消了前导链 DNA 合成过程中端粒 3' 突出端丢失引起的端粒缩短（“末端复制问题”）。
该研究报告了第二个末端复制问题，该问题源于滞后链DNA合成对富含C的端粒重复链（C链）的不完全复制。这个问题通过与Ctc1-Stn1-Ten1（CST-Polα-引物酶）结合的聚合酶α-引物酶介导的填充合成得到解决。在体外，滞后链 DNA 复制的启动不会发生在 3' 突出端上，滞后链合成停止在距模板末端超过 26 nt 的大约 150 个核苷酸 （nt） 的区域。与体外数据一致，缺乏CST-Polα-引物酶的细胞的滞后端端粒每群体损失50-60 nt端粒CCCTAA重复。前端端粒的C链每群体缩短约100 nt，增加一倍，反映出通过切除产生3'突出端。在没有 CST-Polα-引物酶填充的情况下测得的整体 C 链缩短与不完全滞后链合成和前端 5' 切除的综合效应一致。
该研究得出结论，经典 DNA 复制会产生两个端粒末端复制问题，需要端粒酶来维持富含 G 的链和 CST-Polα 引物酶来维持 C 链。
