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《基于医疗公式，通过感官评定的低蛋白食谱 糖巨肽 ，扩大个人苯丙酮尿症的饮食产品》

  • 来源专题：食物与营养
  • 编译者： huangzheng
  • 发布时间：2015-11-03

  • 参与者能够发现北大公式的差异，这能够允许或防止他们在低蛋白食谱中的使用。参与者还能够申请对尿症患者使用苯丙酮。

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  • 《患有苯丙酮尿症的成人和青少年中必需脂肪酸、肉碱和胆固醇代谢的代谢组标记》
    • 来源专题：食物与营养
    • 编译者：niexiuping
    • 发布时间：2018-05-30
    • 为了评估消费氨基酸MF（AA-MF）或糖巨肽MF（GMP-MF）的PKU参与者的脂质代谢，我们进行了脂肪酸和代谢组学分析。我们使用了我们随机交叉试验的空腹血浆和尿液样本的亚组，其中早期治疗的经典和变体（温和）PKU的患者每个3周使用低Phe饮食联合AA-MF或GMP-MF。用PKU和143名对照参与者确定25名成年人（年龄在18-49岁）的红细胞（RBC）膜的脂肪酸谱。 Metabolon为9-10名青少年和PKU成人参与者和15名对照参与者进行了血浆和尿样的代谢组学分析。肉碱补充AA-MF显示生物利用度降低，部分原因是细菌降解为TMAO，而肉毒碱的生物利用度在益生元GMP-MFs更高。
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  • 《极低蛋白饮食改善在肥胖动物模型中通过自噬途径改善晚期糖尿病性肾病》
    • 来源专题：重大新药创制—内分泌代谢
    • 编译者：李永洁2
    • 发布时间：2016-05-24
    • 一个低蛋白饮食（LPD）对糖尿病肾病的疗效是有争议的。我们的目的是调查一个LPD和2型糖尿病和肥胖的大鼠模型中的潜在的分子机制的肾脏保护作用。糖尿病的雄性Wista（FA / FA）大鼠，其在20-24周龄之间。被给予标准饮食（含23.84％蛋白质），或LPD（含5.77％蛋白质）。研究了肾功能，肝纤维化，肾小管细胞损伤，炎症，近端肾小管细胞（PTC）的，细胞凋亡，自噬和雷帕霉素络合物1（mTORC1的）的哺乳动物靶激活的线粒体形态的LPD的效果。结果表明肾脏重量，蛋白尿，尿肝型脂肪酸结合蛋白，血浆半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的水平和肾组织学，包括纤维化，肾小管细胞损伤和炎症变化的排泄，在WFRs被加重与非糖尿病的Wistar瘦大鼠相比（WLRS ）。在PTC和凋亡积累零散和肿胀线粒体WFRs肾脏得到加强。在WFRs的肾小管病变P62和p-S6核糖体蛋白（P-S6RP）免疫组化染色增加与WLRS比较。如由肾功能和组织学，糖尿病肾脏尤其是肾小管间质损害的评估的LPD干预明显减轻伤害。此外，5.77％的LPD，但不是11.46％的LPD，显著抑制对 - S6RP水平和在肾皮质增加微管相关蛋白轻链3-Ⅱ的水平。 LPD的干预WFRs部分降低HbA1c水平，并且其中任何组中都观察到在平均血压没有差异。本研究结论为一个非常低蛋白饮食通过该途径的mTORC1的抑制自噬恢复改善晚期糖尿病肾损害，包括肾小管间质损害。
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