目的：神经炎症和氧化还原功能障碍被认为在帕金森氏病（PD）发病因素，以及糖尿病牵涉作为潜在的倾向性条件。值得注意的是，Glutaredoxin-1（Grx1）的上调中的各种疾病环境中，包括糖尿病炎症反应调节是牵连。在这项研究中，我们调查在中枢神经系统中多巴胺能（DA）的存活率Grx1上调的潜在影响。结果：在PD患者增加GLRX拷贝数与早期的PD发病相关联，并在小鼠和人脑样品促炎肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平相关Grx1水平，促使机械体外研究。在小神经胶质细胞Grx1含量/活性通过脂多糖（LPS），或TNF-α治疗上调。 Grx1的腺病毒表达，脂多糖匹配感应的程度，提高了小胶质细胞活化; Grx1沉默不减激活。选择性抑制剂/核因子κB（NF-κB）活化的探针揭示glrx1感应由Nurr1的/ NF-κB的轴来介导。在小神经胶质细胞Grx1上调对应于在共培养的神经元细胞的死亡增加。饮食诱导的胰岛素抵抗的小鼠糖尿病模型中，我们发现在脑Grx1的上调用DA损失相关（降低酪氨酸羟化酶[TH];减少的TH阳性纹状体终末）;这些效果未见与Grx1敲除小鼠。结论：在体外和体内数据表明Grx1上调促进神经毒性神经炎症，可能造成PD。
