许多植物病毒的传播依赖于以韧皮部为食的昆虫媒介。然而，植物病毒如何直接调节昆虫的行为在很大程度上是未知的。大麦黄条纹花叶病毒(BYSMV)由小褐飞虱(SBPH, Laodelphax striatellus)传播。在这里，我们发现BYSMV感染SBPHs的中枢神经系统(CNS)，诱导昆虫过度活跃，并延长韧皮部摄食时间。BYSMV附属蛋白P6与SBPHs的COP9信号体亚基5 (LsCSN5)相互作用，抑制LsCSN5调控的Cullin 1 (CUL1)的去类化，从而抑制基于CUL1的E3连接酶介导的生物钟蛋白Timeless (TIM)降解。因此，病毒感染或敲低LsCSN5会损害TIM振荡，并诱导高昆虫运动活动以传播。此外，在转基因黑腹果蝇的中枢神经系统中，BYSMV P6的表达扰乱了昼夜节律，诱导了高运动活性。总之，我们的研究结果提示了BYSMV调节昆虫媒介运动活动传播的分子机制。
