《广州地化所等揭示天然金刚石形成新机制》

  • 来源专题:中国科学院文献情报先进能源知识资源中心 |领域情报网
  • 编译者: wukan
  • 发布时间:2018-03-07
  • 广州地球化学研究所和上海高压先进科研中心和美国卡内基研究院地球物理实验室科研人员合作研究发现了天然金刚石形成的新机制,为了解地幔中碳的赋存形式提供了重要依据。相关研究成果发表在《 美国国家科学院院刊》( PNAS )上。

    天然金刚石在高温高压条件下形成,主要途径包括星球撞击和巨大星球内部地质作用。目前研究表明,地球上大部分金刚石来源于地表以下 150-240km 深度, C-O-H 流体或熔体等流动性含碳相与地幔岩石中碳酸盐或硅酸盐反应,碳被还原为金刚石;在上述的深度之下,金刚石生成是碳酸盐熔体与金属铁等还原剂发生化学反应的结果。也就是说,地球内部的金刚石形成均涉及了流体相或熔体和另一种还原剂的存在,尚未发现碳酸盐在没有外部还原剂条件下发生亚固态分解形成金刚石的现象。

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    • 来源专题:中国科学院文献情报系统—海洋科技情报网
    • 编译者:liguiju
    • 发布时间:2018-04-28
    • 限定陆源输入到海洋Mo同位素组成和通量是运用Mo同位素反演地质历史时期全球海洋和大气缺氧事件重要的前提。厘清Mo同位素在地壳岩石风化过程中分馏机制和探寻风化产物中偏轻的δ98/95Mo的主要宿主是限定河流输入到海洋中Mo同位素通量的主要途径。然而,目前关于Mo同位素在岩石化学风化过程中的具体分馏机制仍然不清楚,同时,风化产物中偏轻的δ98/95Mo的主要宿主仍未找到。因此,解决以上两个科学问题对于限定陆源输入到海洋的Mo同位素组成通量和完善Mo同位素指示功能具有重要的意义。   最近,中国科学院广州地球化学研究所韦刚健研究团队(稳定同位素地球化学学科组)王志兵博士及合作者调查了中国华南地区花岗岩风化剖面(长约40米)全岩、不同化学提取相态、粘土矿物组分以及剖面周边河流的δ98/95Mo组成特征。全岩结果显示,从风化剖面底部到顶部,Mo的迁移率(τ MoTiO2)从59.1%逐渐降低到 –77.0%,而δ98/95Mo组成从–1.46‰逐渐升高到–0.17‰。研究表明,风化剖面中δ98/95Mo组成的这种变化特征主要受吸附和解吸附过程控制,在这个过程中偏轻的δ98/95Mo优先被吸附和释放。依据化学提取实验进一步得出,Fe氧化物是风化产物中Mo的主要吸附体或宿主,其占据总Mo比例为41.5%–86.2%,同时,Fe氧化物相态δ98/95Mo组成(–1.57‰ - –0.59‰)偏轻于相应的全岩。因此,研究认为Fe氧化物吸附和解吸附过程控制着风化剖面中δ98/95Mo组成的变化特征。最后,通过对比风化剖面和河流δ98/95Mo组成特征相对于母岩的分馏程度,发现二者互补性明显,进一步说明了岩石化学风化控制着河流Mo同位素组成特征,进而影响着陆源输入Mo同位素组成和通量。   该研究首次提出Fe氧化物控制着化学风化过程中Mo同位素的分馏,其对深入了解化学风化过程中Mo同位素分馏机制和地表过程Mo同位素平衡问题具有重要的意义。   相关成果发表在Geochimica et Cosmochimica Acta期刊上。该项研究获得了国家自然科学基金和广州市科学(技术)研究专项重点项目项目资助。   论文链接:https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0016703718300619
  • 《广州健康院揭示肠癌DNA甲基化调控的新机制》

    • 来源专题:生物安全知识资源中心—领域情报网
    • 编译者:hujm
    • 发布时间:2023-09-05
    •   近日,中国科学院广州生物医药与健康研究院郑辉团队在Cell Death and Disease期刊发表了题为“Nuclear localization of TET2 requires β-catenin activation and correlates with favourable prognosis in colorectal cancer”的研究成果,揭示了β-catenin的激活促进TET2核转位并与肠癌的良好预后密切相关。   DNA去甲基化酶TET2在调控DNA甲基化状态中发挥重要作用。在血液肿瘤中,TET2具有高频的基因突变,导致其活性丢失,但在肠癌等实体肿瘤中,TET2的失活形式和机制还不清楚。   该研究首先揭示了TET2在肠癌中的活性异常,主要表现为核定位丢失和DNA去甲基化活性下降,在组织切片染色分析中发现TET2核定位与病人良好预后密切相关。进一步研究发现,WNT通路关键蛋白β-catenin是TET2的关键结合蛋白,β-catenin激活促进TET2入核并发挥DNA去甲基化作用。由于多项研究表明,维生素C具有促进TET2活性的作用,该研究通过体内外实验还发现,将β-catenin激活剂和维生素C联用可以在较低的维生素C浓度下实现肿瘤生长的显著抑制,这一现象在TET2敲除后消失。   该研究揭示了在实体瘤中,TET2的失活形式主要表现为核定位丢失,与血液肿瘤的高频突变具有显著差异。这一研究不仅丰富了TET2的活性调控机制,也为肠癌治疗提供新的靶点。此外,本研究展示的以β-catenin激活剂和维生素C 联用的抗肿瘤用药方案具有潜在的临床应用价值。   广州健康院李长朋、何静彩、孟斐以及王付卉为论文的共同第一作者。广州健康院郑辉研究员、中山大学附属肿瘤医院买世娟教授为共同通讯作者。该研究成果得到国家重点研发计划、国家自然科学基金等项目的资助。