《在小鼠中的肝毒性和内皮功能障碍及胆碱诱导的高营养和保护作用的根皮素》

  • 来源专题:食物与营养
  • 编译者: lixiaoman
  • 发布时间:2016-07-08
  • 本篇文章的主要内容有:

    1 饮食胆碱首次被证明对小鼠肝损伤的作用。

    2 对高胆碱喂养小鼠的血管损伤的毒性机制进行了研究。

    3 根皮素对高胆碱诱导的血管内皮功能的保护作用。

    4 根皮素对高胆碱诱导的肝损伤的保护作用。

相关报告
  • 《小鼠γ-疱疹病毒68型在口服新霉素预防肝功能障碍的IL-27缺陷小鼠中诱导严重肺炎》

    • 来源专题:病毒性肝炎防治
    • 编译者:肖宇锋
    • 发布时间:2018-04-18
    • IL-27是由p28和EBI3组成的免疫调节细胞因子。它的受体也有两个亚基,WSX1和gp130。尽管IL-27促进幼稚T细胞的Th1分化,但它也能在效应Th1细胞中诱导IL-10的表达以减少过度的免疫反应。通过使用p28缺陷小鼠和WSX1缺陷小鼠(统称为IL-27缺陷小鼠),我们检查了IL-27在小鼠γ-疱疹病毒68(MHV68)(一种EBV的小鼠模型)的原发感染中的作用。在呼吸道感染MHV68后,虽然MHV68感染本身在IL-27缺陷型小鼠中被更好地控制,但IL-27缺陷型小鼠比野生型小鼠具有更加严重的肺部炎症。尽管上皮细胞和肺泡巨噬细胞主要由MHV68感染,但间质巨噬细胞和树突细胞是IL-27的主要生产者。L-27缺陷小鼠肺部炎症的特点是比野生型小鼠通过更多的干扰素γ产生CD8+T细胞和更少的IL-10产生CD8+T细胞。在IL-27缺陷的小鼠中,传染性单核细胞增多症样疾病也加重,伴有显着的脾肿大和重症肝炎。在感染MHV68的小鼠的肝脏中注意到产生IFN-γ的效应细胞的浸润和CXCR3配体趋化因子CXCL9,CXCL10和CXCL11的上调。口服新霉素有效改善肝炎,肝脏中这些趋化因子的产生减少,表明肠道微生物群通过上调这些趋化因子在肝脏炎症中起作用。总的来说,在原发感染MHV68中,IL-27对IL-10产生效应细胞是必不可少的。我们的研究结果也可能提供与传染性单核细胞增多症相关的肝炎机制的新见解。
  • 《肥胖背景下的脓毒症存活率导致持续性脂肪性肝炎和代谢功能障碍》

    • 来源专题:重大慢性病
    • 编译者:黄雅兰
    • 发布时间:2023-10-12
    • 背景:随着重症监护实践的发展,脓毒症幸存者的数量持续增加,通常在许多器官(包括肝脏)中存在炎症。考虑到NAFLD患者人数的同时增加,在本研究中,我们旨在了解脓毒症对已有NAFLD和高血糖的长期影响。 方法:雄性小鼠随机分为高脂饮食组和对照组。饮食24周后,小鼠接种肺炎克雷伯氏菌(Kpa)。在感染前1周以及感染后2周和6周进行一系列葡萄糖耐量试验、胰岛素和丙酮酸激发试验。对肝脏进行全组织RNA测序和组织学评估。为了测试持续炎症是否可以在其他异常肝脏环境中复制,小鼠在暴露于甲硫氨酸胆碱缺乏的高脂肪饮食后也用Kpa进行攻击。最后,对65,139名患者进行回顾性队列分析,以评估肥胖是否与脓毒症后肝损伤相关。 结果:接种Kpa后,高脂饮食小鼠的空腹血糖正常,胰岛素敏感性没有变化,但丙酮酸利用率显著下降。肝脏检查显示局灶性巨噬细胞聚集和独特的炎症基因信号RNA分析。在临床队列中,超重、1级和2级肥胖与脓毒症后1-2年转氨酶水平升高的几率增加相关。 结论:在小鼠模型中,饮食诱导的肥胖和脓毒症存活率的结合导致了糖异生和肝脏炎症的独特变化,与良性脂肪变性进展为脂肪性肝炎一致。在一项队列研究中,肥胖患者在脓毒症后1-2年转氨酶水平升高的风险增加。