《宿主因子SPCS1参与乙型脑炎病毒组装》

  • 来源专题:新发突发疾病(新型冠状病毒肺炎)
  • 编译者: 张玢
  • 发布时间:2018-06-12
  •   流行性乙型脑炎病毒与登革热病毒、西尼罗病毒、寨卡病毒等同属黄病毒科黄病毒属,在自然界中主要以猪为宿主,由蚊媒传播,主要发生于亚洲及西太平洋地区,对动物和人类健康构成持续威胁,不断引发新的疫情和公共卫生危机。深入探究此类病毒的致病机制,解释病毒复制生命周期中各环节的调控机理,有助于为研制新型抗病毒药物与治疗策略提供理论依据。

      中国农业科学院哈尔滨兽医研究所科研团队华荣虹、步志高、马乐等人以乙型脑炎病毒为模型,利用RNA干扰技术与基因敲除细胞系技术,验证并证实宿主因子SPCS1参与了病毒的复制调控;发现SPCS1分子除干扰病毒多聚蛋白的剪切加工外,还影响病毒粒子的组装。进一步研究表明,SPCS1与乙脑病毒NS2B蛋白发生相互作用,相互作用集中于NS2B蛋白的两个跨膜结构域与包含跨膜结构域的SPCS1分子的C端片段。

    相关学术成果近日在线发表于国际著名专业期刊《病毒学杂志》上。国际上尚无治疗流行性乙型脑炎的特效药面市。业内专家评价,上述研究完善和勾勒了乙型脑炎等黄病毒复制生命周期的机制细节,加深了宿主因子与病毒之间互动的理解,为今后研制开发新的抗病毒药物提供了新思路与方向。

    (健康记者衣晓峰)

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    • 编译者:李爱花
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    • 丙型肝炎病毒(HCV)颗粒与脂蛋白相关并通过至少4种细胞进入因子感染细胞。这些因子包括清道夫受体B族I型(SR-BI), CD81, 连接蛋白claudin1 (CLDN1), 和紧密连接蛋白occludin (OCLN)。在HCV细胞进入时哥哥宿主因子的特异性功能和介导这些因子相互作用的病毒结构域所知甚少。病毒包膜蛋白2(E2)的超变区1(HVR1)与SR-BI的利用并隐藏病毒CD81的结合位点有关。去除这个结构域将改变病毒体的密度。比较野生型HCV和病毒成熟中缺失这个结构域的脂蛋白相互作用,表面依附,受体利用和细胞进入后发现,HVR1的缺失不影响CD81, CLDN1, 和OCLN的利用。然而,与野生型HCV不同,HVR1缺失病毒未被靶向SR-BI的抗体和小分子中和。然而,SR-BI细胞表面表达的调节对两种病毒感染有效性的改变相似。亲和纯化病毒分析显示ApoE参入有或无HVR1的病毒的水平相当。然而,参入这些病毒的ApoE被ApoE特异性抗体差异识别。因此,SR-BI在细胞进入时至少有两种功能。一是被SR-BI靶向分子中和,这只对野生型HCV起作用。二是对两种病毒都重要但明显未被升高的SR-BI结合抗体和小分子激活。另外,HVR1可调节病毒相关ApoE的结构和/或表位暴露。 重要性:细胞进入依赖SR-BI,无关HVR1的存在与否。这个结构域调节病毒颗粒表面的ApoE的性质。这项发现有利于SR-BI靶向抗病毒物质的开发,强调了SR-BI在HCV细胞进步时的独立功能并揭示出HVR1对病毒相关脂蛋白的新的作用。
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    • 来源专题:新发突发疾病(新型冠状病毒肺炎)
    • 编译者:张玢
    • 发布时间:2018-09-14
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