青藤碱（SIN）是起源于药草，会优先使用于治疗远东地区的类风湿疾病。 SIN具有较强的抗炎和免疫调节性能，主要作用是通过抑制NF-kB信号。虽然，通过该单影响NF-κB活性的上游目标是未知的，但是有证据表明，可能通过Nrf2的信号通路调节炎症。在这项研究中，我们探讨的Nrf2介导SIN的抗炎和肾脏保护作用。研究发现，SIN是Nrf2的信号的激活剂。它显着增加Nrf2的蛋白质水平，Nrf2的核易位，Nef2转录水平以及下游蛋白的表达。本研究进一步证明的Nrf2的活化可能是由于所述的Nrf2抑制剂Keap1的压制，因为它极大地通过PKC-敏感泛素 - 蛋白酶体降解从而减少Keap1的蛋白质。肾病小鼠使用SIN治疗，这个药物有效降低了肾损伤和炎症反应，平衡肾氧化应激，并改进Nrf2依赖性的病理蛋白的表达。此外，SIN还调节巨噬M1 / M2和抑制IkBα磷酸和NF-κB核转运，因此促成其抗炎和组织保护的重要事件的上游。
