最近一项研究中，加州大学洛杉矶分校的研究人员使用由人类干细胞产生的呼吸道组织模型确定了吸烟如何加剧SARS-CoV-2对呼吸道组织的感染。
这项研究由加州大学洛杉矶分校Eli and Edythe Broad再生医学和干细胞研究中心的科学家牵头，并发表在《cell stem cell》杂志上，它将帮助研究人员更好地了解吸烟者的COVID-19风险，并可以为开发新的治疗策略提供信息帮助减少吸烟者患上严重疾病的机会。
吸烟是包括肺癌和慢性阻塞性肺疾病在内的肺部疾病的最常见原因之一，大多数对COVID-19患者的人口统计学研究表明，目前的吸烟者罹患严重感染和死亡的风险增加。但是原因尚不完全清楚。
为了帮助了解吸烟如何在细胞和分子水平上影响SARS-CoV-2感染，Brigitte Gomperts博士与分子和医学药理学副教授Vaithilingaraja Arumugaswami以及生物化学教授Kathrin Plath合作，以重现当当前吸烟者的呼吸道感染SARS-CoV-2时发生的情况。
该团队利用了一种称为气液界面培养的平台，该平台是从人的气道干细胞中生长出来的，并紧密复制了气道在人类中的行为和功能。呼吸道将空气从鼻子和嘴巴吸入到肺部，是人体抵抗病毒，细菌和烟雾等空气传播病原体的第一道防线。
研究中使用的气液界面培养物是从五名年轻，健康，非吸烟组织供者的肺中提取的呼吸道干细胞生长而来的。为了复制吸烟的影响，研究人员在四天内每天将这些气道文化暴露于香烟烟雾中三分钟。
Gomperts表示：“这种类型的模型已被用于研究肺部疾病已有十多年了，并且已被证明可模仿吸烟者的呼吸道变化。”
接下来，研究者们用活的SARS-CoV-2病毒感染暴露于烟雾的组织以及未暴露的相同组织，并将两组进行比较。在暴露在烟雾中的细胞中，研究人员看到的感染比例多了两到三倍。
通过进一步挖掘，研究人员发现吸烟至少部分是通过阻止干扰素信号活性导致更严重的SARS-CoV-2感染。干扰素通过触发受感染的细胞产生蛋白质来攻击病毒，从免疫系统中获得额外支持并提醒未受感染的细胞准备抵抗病毒，从而在机体的早期免疫反应中发挥关键作用。
