本研究进行了探索UVB对全身的皮肤炎症/ s及其苯并蒽酮机制的作用(BA)。SKH-1无毛小鼠局部暴露与BA(25 - 50毫克/公斤b.wt)单独或连同UVB(50 mJ / cm2)24 h和ROS的评估,组织病理学分析,髓过氧化物酶(MPO)活性,肥大细胞染色、免疫组织化学cox - 2和伊诺MAPKs以及西方墨点法,p-NF-κB c-jun,c-fos cox - 2和进气阀打开。增强活性氧生成,增加表皮厚度、肥大细胞数,MPO活性,增强cox - 2的表达和进气阀打开,MAPKs,c-jun,c-fos,NF-κB被发现在BA单独或随后UVB治疗,而对照组。cox - 2的表达,伊诺和磷酸化ERK1/2被发现更加强的英航和UVB,暴露组相比,英航和UVB只有组,虽然磷酸化JNK1/2,p38,NF-κB和表达c-jun和c-fos比得上英航和UVB只有组。总之,我们建议UVB照射增强BA-induced SKH-1皮肤炎症可能通过氧化stress-mediated激活MAPKs-NF-κB / AP-1信号,后来增加了cox - 2的表达和进气阀打开,导致SKH-1老鼠的皮肤炎症。
