AMPK通过激活ULK1和抑制mTORC1的触发线粒体自噬或mitophagy。激活MFF的AMPK磷酸化是线粒体分裂的关键。非磷酸化MMF突变阻止mitophagy，AMPK连接到线粒体裂变和mitophagy。线粒体，细胞的主要能量的供应，可进行恒定融合和分裂，作为以维持其质量和功能的外部和内部损伤的自适应响应。 。为了应对温和的能源短缺，线粒体融合并形成管状网络，以最大限度地提高能源生产;然而，为了应对严重应激，线粒体发生裂变。不同的应力，如饥饿，辐射，和有毒化学品，强烈扰动线粒体的功能，并导致产生大量的活性氧（活性氧），这是有害的蛋白质，脂质和DNA的线粒体内，损害ATP生产，造成能源紧张。因此，受损的线粒体必须修复或去除。 DRP1由其招募“受体”，由几个因素，包括MFF（线粒体裂变因子），FIS1（裂变，线粒体1），和Mid49 / 51。这些因素也可作为裂变的传感器，但应力刺激是如何链接到裂变机制还不是很清楚。近期研究发现细胞应激通过磷酸化MFF为AMP活化蛋白激酶（AMPK）的关键作用。
