对于心磷脂，特别是，经受的酰基链重塑和/或在老化和心血管疾病，其被假设为机械上损害线粒体功能内容的损失。对于有关如何饮食诱发的肥胖症的影响心肌磷脂酰基链组合物研究较少，以及相关的线粒体响应。如果高脂肪饮食改造鼠心肌线粒体磷脂酰基链组合物，并因此破坏膜包装，我们首先测试超复合形成和呼吸酶的活性。质谱分析显示，小鼠消耗高脂肪饮食，显示心磷脂，磷脂酰胆碱，磷脂酰乙醇胺和心脏酰基链重塑0.8-3.3倍的变化。从肥胖小鼠的线粒体磷脂构建的单层生物物理学分析显示与瘦小鼠相比，膜的包装性能受损。然而，相对于精益控制，高脂肪饮食对心脏线粒体超复合形成，呼吸酶活性甚至呼吸没有影响。为了确定影响是否是组织特异性，我们随后进行了肝组织的选择性研究。与对照饮食相比，高脂肪饮食改良肝线粒体磷脂酰基链组成为0.6-5.3倍，n-6和n-3多不饱和度显着增加。肝脏重构伴随I?III复合体呼吸酶活性降低3.5倍。最后，qRT-PCR分析显示tafazzin的肝脏mRNA水平上调，这有助于心磷脂重塑。总之，这些结果表明，饮食诱发的肥胖症重塑在线粒体phospholipidome酰基链并施加呼吸酶活性的组织特异性损伤。
