硒化银量子点（Ag2Se量子点）为量子点在生物医学领域的应用提供了广阔的前景，因为它们含有低毒化合物，并且在深部组织和微小血管结构的成像中显示出巨大的优势。但是，尚未对这些新型量子点的生物安全性进行彻底评估，特别是在毒性的一个主要目标中枢神经系统（CNS）方面。我们以前的研究表明对海马中含镉的量子点有严重的炎症反应，这给我们有关Ag2Se量子点风险评估的提示。在这项研究中，在静脉注射Ag2Se QD的小鼠海马中观察到了小胶质细胞的活化，随后促炎性细胞因子水平升高。当使用小胶质BV2细胞研究其潜在机制时，我们发现NLRP3炎性小体活化与Ag2Se QDs诱导的IL-1β介导的炎症有关。一方面，Ag2Se QD激活的NF-κB参与了NLRP3炎症小体的启动和组装以及pro-IL-1β的上调。另一方面，Ag2Se QD诱导的ROS生成，特别是mtROS，触发了NLRP3炎性小体激活，并导致活性caspase-1将pro-IL-1β转化为成熟的IL-1β释放。这些发现不仅表明评估新型QD的生物安全性非常重要，即使是含有低毒性化合物的QD也很重要，而且还提供了对相似纳米颗粒的公正且基于机理的风险评估。
