β，β-胡萝卜素-9'，10'-加氧酶2（BCO2）是定位于线粒体内膜的蛋白质。最初被发现是催化类胡萝卜素不对称裂解的酶。BCO2的全身耗尽导致小鼠食物摄取量增加和肝脏脂质代谢受损。本研究的目的是通过重建小鼠下丘脑代谢组来确定BCO2在下丘脑营养代谢和喂养行为中的作用程度。将6周龄的雄性BCO2敲除（KO）和同基因野生型129S6（WT）小鼠用于代谢和细胞因子和下丘脑代谢组学和生化分析。与WT相比，BCO2 KO小鼠在代谢和代谢物稳态中表现出广泛的破坏，空腹血糖升高，循环胰高血糖素和瘦素的减少，血浆白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的升高以及AMP激活的蛋白激酶信号传导受损。下丘脑代谢组学结果显示，BCO2的消耗导致了代谢变化的显着变化，包括抑制长链脂肪酸转运到线粒体中，抑制二肽和含硫氨基酸的代谢，刺激BCO2 KO小鼠的局部氧化应激和下丘脑的炎症。这些发现表明BCO2调节下丘脑线粒体功能，营养代谢和局部氧化应激和炎症。
