《比较先天生物学与生活行为在肥胖症和2型糖尿病中的影响:GLACIER 研究》

  • 来源专题:重大新药创制—内分泌代谢
  • 编译者: 李永洁2
  • 发布时间:2015-12-04
  • 比较基因的能力(建立2型糖尿病,空腹血糖,2小时血糖和肥胖的变体)和生活方式(饮食,体力活动,吸烟,酗酒和教育)的危险因素来预测一个群体2型糖尿病和肥胖症的事件。纳入3,444瑞典成年人进行前瞻性队列研究。多因素Logistic回归分析被用来评估遗传和生活方式对肥胖和2型糖尿病的危险因素的作用。调整年龄性别参数后,生活方式和遗传信息对2型糖尿病(AUC 75%和74%)和肥胖(AUC 68%和73%)的影响是相似的。加入遗传信息参数后,生活方式显著改善2型糖尿病的预测率(AUC 80%; P = 0.0003)和肥胖症(AUC 79%; P <0.0001)。这些发现表明,生活方式和遗传信息分别提供一个对于肥胖类和2型糖尿病较为准确的预测。

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    • 来源专题:重大新药创制—内分泌代谢
    • 编译者:李永洁2
    • 发布时间:2016-05-18
    • 肠降血糖素激素葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)和胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的膳食摄取后会促进餐后胰岛素分泌和调节胰高血糖素的分泌。 GLP-1也减慢胃排空并抑制食欲,而GIP似乎影响脂质代谢。引入选择性GLP-1受体(GLP-1R)的激动剂用于治疗2型糖尿病和肥胖症的增加在肠降血糖素的科学和临床利益。结合体重降,并通过附加的GIP动作β细胞功能的一种更有效的改进的GLP-1的降糖作用可能提供糖尿病的更有效的治疗和肥胖比选择性的GLP-1R激动剂较少的不利影响。因此,设计了新的药物共同同时激活GIP受体(GIPR)和GLP-1R同时正在开发中。在这里,我们解决GIPR领域和GLP-1R共激动的体外研究中,动物研究和人体试验,涉及两个肠促胰岛素的共同施用,以及开发GIPR / GLP-1R共激动剂的可能和潜能。
  • 《肥胖和糖尿病发展规划》

    • 来源专题:重大新药创制—内分泌代谢
    • 编译者:李永洁2
    • 发布时间:2018-11-19
    • 儿童肥胖及其合并症继续在全球范围内加速。三分之二的孕妇肥胖/超重,20%的学龄前儿童也是如此。妊娠期糖尿病(GDM)正在升级,影响多达五分之一的孕妇。健康和疾病的发展起源领域已经开始超越发展规划的因果机制。跨物种的证据令人信服魔trates没有产妇肥胖,糖尿病和西式饮食上创建多个系统,包括婴儿干细胞,免疫系统早,好菌群持久的签名。搜索暴露加速脂肪生成,破坏线粒体代谢,并影响神经发育,肝脏,胰腺和骨骼肌。阻止发展规划的尝试取得了有限的成功。复杂的一个具有挑战性的水平是怎样的宿主基因组,代谢组,以及微生物在整个孕期和哺乳期提高整个生命周期代谢性疾病的后代的风险调控。在知识相当大的差距包括曝光(S)和持久性或可塑性的时机反应,包括孕产妇和父亲代谢障碍的影响。基本,平移,并针对通路人为干预的研究的确在母亲与肥胖/ GDM连接饮食,菌群,代谢及其婴儿是一个关键的未满足的需要,并为疾病预防下一代带来新的挑战。 提出修改建议