褪黑激素的外源施用已被证明下调炎性反应并减弱在各种模型器官损伤。然而，在对二次腹内高压（IAH）褪黑激素的有益的影响仍不清楚。本研究旨在检验褪黑激素对二级IAH在病理生理大鼠模型的影响和所涉及的基本机制。复苏之前，雄性大鼠进行的诱导门脉高压的组合，施加腹部约束装置，并出血到平均40毫米汞柱动脉压（MAP）2小时。血液回输后，将大鼠用乳酸林格氏溶液（LR）（30毫升/小时），褪黑激素（50毫克/千克）+ LR和SB-203580（10微摩尔/千克）+ LR处理。 LR连续输注6小时。 MAP，下腔静脉压力和尿量进行了监测。病理组织学检查，紧密连接蛋白的免疫荧光和透射电子显微镜管理。肠通透性，髓过氧化物酶活性，丙二醛，谷胱甘肽过氧化物酶，和TNF-a的水平，IL-2和IL-6，进行了评估。通过Western blot检测细胞外信号调节激酶，P38，C-Jun氨基末端激酶，核因子κB亚单位，信号转导和转录和紧密连接蛋白的活化易位的表达。我们发现，褪黑激素抑制炎症反应，降低p38蛋白的表达减弱肠道损伤，并预防二次IAH。此外，SB203580的管理废除p38蛋白的增加，也减轻肠道损伤。这些数据表明，褪黑激素主要由衰减炎症反应;这些都是由于p38蛋白抑制部分施加在次级IAH肠保护作用。
