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《隐藏在非父系基因背后的遗传特征》

  • 来源专题：转基因技术
  • 编译者： Zhao
  • 发布时间：2017-02-28

  • 创建高产植物的常见策略是杂交育种 - 使两个不同的近交系杂交以获得优于每个亲本的特征。 然而，把自交系放在第一位可能是件麻烦事。 自交系由遗传上一致的个体组成，并通过多代自交而产生。 在玉米中，使用所谓的“单倍体诱导物”为这种繁琐的程序提供了捷径，允许仅在一代中产生近交系。 今天在The EMBO Journal上发表的Laurine Gilles及其同事的一项研究揭示了单倍体诱导背后的遗传学。 这项研究的资深作者INRA 研究人员 Thomas Widiez博士说，“了解单倍体诱导的分子特性是完全了解植物受精过程的重要突破，希望能够将这种育种工具应用于其他物种。“

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相关报告

  • 《自闭症儿童可能遗传父系DNA突变》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2018-05-04
    • 没有一种基因，当其突变时，会导致自闭症。但在过去的10年中，研究人员已经发现了数百种基因变异，似乎会影响大脑发育，从而增加患自闭症的风险。然而，这些科学家主要研究的是DNA的变异，这些变异直接编码了蛋白质组成部分。 现在，一项对所谓的非编码DNA进行的新研究发现，调节基因活动的区域的改变，也可能导致自闭症。令人惊讶的是，这些变化往往是从没有自闭症的父亲那里遗传下来的。 美国华盛顿州立大学的神经科学家和计算生物学家Lucia Peixoto认为：“这是一篇非常好的文章，虽然有挑战性，但让我们思考自闭症遗传学的不同成因，对该领域贡献巨大。” 一直以来，对自闭症遗传风险的研究主要集中于在患者个体基因组中发现如何自发产生突变——而不是从父母那里遗传，这些自发突变破坏了蛋白质编码区域，并导致了自闭症。加州大学圣迭戈分校遗传学家Jonathan Sebat说，这是因为这些零星的突变具有相对较大影响，研究表明这种突变虽然个别罕见，但却造成了大约25%到30%的病例。但基因组中只有2%由蛋白质编码基因组成，那些被称为“垃圾”DNA的非编码部分，迄今在自闭症研究中一直被忽视。 Sebat团队对能调节基因表达的非编码DNA部分特别感兴趣，他们研究了来自829个家庭的全基因组序列，包括自闭症个体、其没有患自闭症的兄弟姐妹和他们的父母。但是，评估个体非编码区DNA碱基变化的影响非常困难，因此，研究人员选择了所谓的大序列DNA结构变体作为考察对象。 每个人在其基因组中仅有数千个结构变异，这样就缩小了分析范围，研究者仅需要检查一小部分基因结构变体即可。他们查找了一般人群变异少于预期的区域，包括在脑发育过程中负责调节基因活性并启动基因转录的位点，并分析了父母对自闭症和非自闭症儿童的影响模式。 然后，科学家研究了这些区域的结构变异是否与自闭症有关。研究人员此前认为，母亲更有可能遗传自闭症促进基因变异。这是因为女性的自闭症发病率要比男性低得多，而且人们认为女性在没有任何自闭症症状的情况下，也可能携带相同的遗传风险因子。但是，当母亲把这些基因传给儿子时，他们不会受到同样的保护，因此会受到影响。 研究小组发现，母亲只把一半的结构变异遗传给了自己的自闭症后代，这表明从母亲那里遗传的变异与自闭症无关。但令人惊讶的是，父亲们确实传递了超过一半的变体。研究人员近日在《科学》杂志上报道说，结果显示，父亲传递了超过50%的变体，因此自闭症儿童可能从父亲那里遗传了风险变异，而不是母亲。 为验证这个结果，Sebat团队随后测试了另外1771个家庭的样本，再次验证了上述结论——自闭症儿童从父亲那里得到了更多的结构变异。 “这与我们之前设想的完全相反。”Sebat说。Peixoto也发现该父系倾向令人惊讶，尽管她已经怀疑在非编码区域中，自闭症的遗传因素会更明显。她提到，与蛋白质编码区的突变相比，调节区域的变异通常有“更小但附加的效应，当影响更小时，你就更有可能把它一代一代传下去”。 基于这些结果，Sebat提出了一个更复杂的关于自闭症如何产生的模型。在这种模型中，母亲遗传影响编码区域的突变，而父亲则会传递影响非编码区域的变体，它们的效果要温和得多，而且可能只在与母亲的风险变异相结合时引起症状。 纽约市西奈山伊坎医学院分子遗传学家Dalila Pinto说，这项研究提供了“非常有见地的初步发现”。她说，她将有兴趣看看这些结果是否会在更大的基因组数据库中得到复制，以及能否发现更多变异。Peixoto表示赞同：尽管这项研究还处于早期阶段，但它“打开了一个不同方向的大门”。
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  • 《Cell：科学家鉴别出隐藏在机体免疫反应背后的新型分子机制》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2019-12-09
    • 近日，一项刊登在国际杂志Cell上的研究报告中，来自德国慕尼黑大学等机构的科学家们通过研究发现，先天性免疫反应中的一种中心组分或能被两种短链RNAs激活，而这些RNAs是通过前体RNA分子的位点特异性切割所产生，其衍生物也能被相同的酶类所产生。 先天性免疫反应常常被认为是机体抵御外来病原体的第一道防线，细胞拥有特殊的受体，其能区分来自外源性细胞所产生的RNAs和自身的RNAs，识别出外源性的RNAs后就会激活机体适当的免疫反应来清除入侵者；然而目前研究人员并不清楚其背后的分子机制；这项研究中，研究人员通过联合研究发现，一种名为TLR8的受体的激活或能通过结合到两个特殊的RNA片段（外源性RNA降解所产生）上而被介导，而外源性RNA的破碎产物也能被名为RNase T2的单一酶类所产生。 研究者Hornung表示，此前研究结果表明，外源性RNA分子并不被视为一个整体，在其被机体先天性免疫系统识别之前必须被切割成为小型碎片；为了深入阐明先天性免疫系统识别的机制，研究者从人类细胞模型中剔除了单一Rnases的基因，随后他们分析了缺失每一种Rnases如何影响TLR8的激活，TLR8被认为是人类细胞中细菌RNA的重要感应器，研究人员选择对人类细胞模型进行研究，因为在小鼠机体中，该受体的版本会以一种不同的方式来发挥作用。 研究者发现，仅仅RNase T2基因表达缺失的细胞才不会诱发TLR8所介导的细菌RNA反应，这就阐明了该酶在激活受体表达过程中的重要角色；值得注意的是，酶类RNase T2在进化过程中高度保守，实际上其在所有有机体中都存在，而且其在结构上并没有改变；这种高度的保守结构就表明，其能够发挥最基本的细胞功能，而且其中的机制在其它物种中也扮演着非常关键的角色。 研究者Mirko Wagner说道，如今我们利用质谱法识别出了RNase T2分裂RNA的特殊产物，相关研究结果表明，这种酶类能够优先切割特殊的RNA分子（即确定的核苷酸序列能够诱发只激活TLR8的降解产物）：尿苷和嘌呤终止RNA片段；从本质上来讲，这些受体包含了两个不同的槽状结构，每个槽状结构都被占用才能够激活，其中一个槽状结构能调节尿苷，其相互作用贵族中负责受体的激活；然而，在生理学背景下，激活依赖于之前与嘌呤终止RNA片段进行结合，这就能促进尿苷的结合；激活这两步骤以及RNase T2就能够提供关键的激活信息；研究者认为，在进化的过程中，受体能够特异性地适应并识别酶类的降解产物。
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