在严重的COVID-19病例中，感染可能导致肺，心脏和肾脏的血管阻塞。慕尼黑的路德维希-马克西米利安斯大学（LMU）研究人员现已证明，活化的免疫细胞和血小板在这些病理中起着重要作用。
新型冠状病毒SARS-CoV-2会感染呼吸道，在严重的情况下，这种感染会导致肺功能衰竭，因此需要使用机械通气。
此外，这些患者还会出现其他并发症，例如其静脉中的肺栓塞或血栓（凝块）。病毒相关的呼吸衰竭是否与血管内血凝块形成的全身性增加的功能相关尚不清楚。
由LMU临床医生Leo Nicolai和Konstantin Stark领导的一项新研究发现在病毒引起的肺血管变化与血栓形成风险增加之间存在联系，该研究发表在《Circulation》杂志上。
在对死于该病的COVID-19患者的肺进行死后检查后，Nicolai及其同事发现了在肺血管最细枝中的许多微凝块。在心脏和肾脏中也进行了类似的观察。这些凝块主要由血小板和活化的免疫细胞，特别是嗜中性粒细胞组成。对血栓的详细分析表明，血小板和嗜中性粒细胞之间的激活相互作用是促进血管内凝血的原因。
中性粒细胞属于先天免疫系统，其主要任务是与入侵的病原体作斗争。他们参与异常凝血导致将该过程指定为免疫血栓形成。
在COVID-19患者中，血凝块形成的刺激最终会损害附近组织的血液供应。继而最终导致呼吸衰竭，而引发凝血的趋势变得全身。
LMU研究人员使用多维流式细胞术分析表明，在患有肺衰竭且需要机械通气的COVID-19患者中，循环中活化的中性粒细胞和血小板的数量大大增加。
由于两种细胞类型相互激活，因此这些相互作用导致肺中阻塞性血凝块的形成。此外，活化的嗜中性粒细胞会挤出由DNA和细胞质蛋白组成的网状复合物，这些复合物被称为嗜中性粒细胞胞外捕获物（NETs）。
这些通常用于捕获和破坏细菌和病毒病原体，但它们也通过稳定血栓在免疫血栓形成中发挥重要作用。虽然此过程最初位于肺部，加剧了呼吸衰竭，并导致全身性血栓形成。
