《I型干扰素信号传导可破坏肝尿素循环并改变全身代谢，从而抑制T细胞功能。》

• 来源专题：实验室生物安全
• 编译者： 苑晓梅
• 发布时间：2019-12-01
• 原文来源：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31784108

感染会诱导与抗病毒防御，炎症以及组织损伤和修复有关的复杂宿主反应。我们假设肝脏作为中心代谢枢纽，可能在感染过程中协调全身代谢变化。我们用慢性淋巴细胞性脉络膜脑膜炎病毒（LCMV）感染了小鼠，进行了肝组织的RNA测序和蛋白质组学研究，并将这些数据与不同感染阶段的血清代谢组学进行了整合。感染后早期发生了肝脏代谢的广谱重编程，与I型干扰素（IFN-I）反应相关。依赖干扰素α/β受体（IFNAR1）的肝脏。肝细胞内在的IFNAR1抑制了包括Otc和Ass1在内的代谢基因的转录，这些基因编码尿素循环酶，导致精氨酸减少，循环中的鸟氨酸浓度升高，从而导致抑制病毒特异性CD8 + T细胞反应和改善锂这些发现将IFN-I诱导的肝代谢和尿素循环调节作为免疫调节的内在机制。