活性氧（ROS）是在多种细胞类型，包括骨细胞的细胞信号转导的一个不可缺少的元素。特别是，破骨细胞（OCS），专门用于骨吸收细胞，核因子κB配体（RANKL）诱导分化和活化受体活化过程中利用ROS作为第二信使。此外，由于骨重吸收活性的高能量需求，避孕药含有大量线粒体的，多数总活性氧的来源。在这项研究中，我们专注于破骨细胞中线粒体产生的活性氧的调节。我们观察到的线粒体超氧化物歧化酶2（SOD2），负责减少线粒体超氧化物自由基的酶，水平增加了RANKL。 SOD2的siRNA-介导的敲低（KD）增大ROS水平和增强OC分化。相反，SOD2的过表达通过降低ROS水平减少破骨细胞。此外，我们发现，NAD依赖性脱乙酰酶沉默调节蛋白3（SIRT3），SOD2的线粒体活化剂诱导的RANKL。 SIRT3定位的siRNA通过减少SOD2的赖氨酸68的脱乙酰降低SOD2活性，导致增加的破骨细胞形成。此外，在SOD2或SIRT3的体内KD在ICR小鼠颅盖减少的骨量和增加的OC表面，支持的体外实验的结果.
