《【食品科学Food science】JAFC:黑木耳多糖通过肠肝轴发挥抗炎作用,增强短链脂肪酸代谢,对抗肝纤维化》

  • 来源专题:食品安全与健康
  • 编译者: 杨娇
  • 发布时间:2025-02-17
  • 南通大学附属医院消化内科陆翠华主任、教授团队在Journal of Agricultural and Food Chemistry发表题目为“Auricularia auricula Polysaccharides Exert Anti-inflammatory Effects in Hepatic Fibrosis by the Gut–Liver Axis and Enhancing SCFA Metabolism”研究论文。

    论文摘要: 黑木耳因其烹饪和药用价值而在中国文化中备受推崇,具有显著的代谢和免疫调节作用。其主要活性成分是不可消化的可发酵多糖,不仅具有抗炎作用,还能促进有益肠道菌群的增殖。然而,肠道来源成分对肝脏调节代谢产物的影响仍未得到充分了解。本研究深入了解了木耳治疗肝纤维化的治疗潜力及其相关机制。经过 8 周的治疗,ECM 沉积显著减少,这与 NLRP3 炎症小体激活的调节有关。本研究旨在揭示其治疗效果背后的潜在微生物组介导机制。抗生素联合治疗的结果表明,对 ECM 沉积的保护作用依赖于特定肠道微生物群的存在。这种粪便微生物群干预增强了关键的生理机制,强调了乳酸杆菌目、理克菌科和拟杆菌科在潜在缓解纤维化方面的作用。总之,这些发现表明,利用木耳进行干预可能会减少炎症和 ECM 沉积,这是由 TLR4/NF-κB 通路介导的。

  • 原文来源:http://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzUzNTkzMzQ3MQ==&mid=2247499678&idx=4&sn=ea9fba762aa827e99cbe930494129b0f&chksm=fb4703ba1484e9911386b65bf978bc76e14d70ca96a76205288d07afbd2d8a5ed2203e45ad07#rd
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    • 编译者:杨娇
    • 发布时间:2025-07-17
    • 云南农业大学马啸教授研究团队近期在中国科学院 1 区 Top 期刊《 Food Science and Human Wellness 》(影响因子 7.4 )上在线发表题为 “Integration of metabolomics and gut microbiome to analyse the protective effect of Boletus aereus polysaccharide against LPS-induced colitis” ,关于牛肝菌多糖对结肠炎保护作用的研究成果。该论文的第一作者为云南农业大学食品科学技术学院博士研究生张明,马啸教授等为通讯作者。该研究从 “ 牛肝菌多糖-肠道微生态-宿主代谢 ” 关联视角,为云南特色野生菌资源的深度开发与炎症性肠病的膳食干预功能食品创制提供了科学依据。 研究背景 炎症性肠病(IBD)属于顽固性病患,患者常出现腹泻、腹痛、体重下降,严重时还会引发肠纤维化与瘘管。随着饮食结构西化和人口老龄化,我国IBD发病率正快速上升,但现有药物价格高昂且副作用多。云南牛肝菌自古被当地人视为珍贵食材,云南农业大学马啸团队在前期研究中发现,牛肝菌多糖(BAP)具有显著的抗氧化和免疫调节活性,于是进一步通过小鼠结肠炎模型,结合代谢组学和肠道微生态学,系统验证BAP的“护肠密码”。 为探究 BAP 在肠道中的免疫调节机制,本研究构建了 LPS 诱导的结肠炎小鼠模型,并通过组织病理学检查和生化分析解析了牛肝菌提取物对 LPS 诱导的大鼠肠道炎症的预防机制。同时,结合代谢组学和肠道微生物组学分析免疫调节机制。研究发现 BAP 有效降低小鼠血清中促炎因子 IL-6 和 TNF-α 的水平,提高抗炎因子 IL-10 的水平, BAP 抑制结肠组织中 TLR4/NF-?B/MAPK 炎症信号通路的表达,抑制炎性囊泡 NRLP3 的表达,促进 NRF2/HO-1 信号通路的表达, 并升高 SOD 、 T-AOC 和 T-AOC 水平。 BAP 降低 TGF/Smad 信号通路的表达,降低纤维化因子 I 型胶原 III α-SMA 的表达。结果表明, BAP 可能通过抑制 TLR4/NF-?B/MAPK 信号通路发挥免疫调节功能,并通过促进 NRF2/HO-1 信号通路的表达增强抗氧化应激能力。 BAP 改变了 LPS 诱导小鼠肠道菌群的组成。此外, Spearman 相关系数显示血清酪氨酸代谢途径与肠道菌群种类之间存在显著相关性。 肠道菌群和血清代谢物的变化可能部分解释了 BAP 对结肠炎的保护作用。综上所述, BAP 可能在多个层面参与结肠炎疾病的预防,也为开发牛肝菌作为肠病辅助功能性食用食品提供了一定理论依据。 结论与展望 研究团队证实了BAP通过抑制TLR4/NF-κB/MAPK炎症通路、激活Nrf2/HO-1抗氧化轴、阻断TGF-β/Smad纤维化信号,实现抗炎-抗氧化-抗纤维化的“一站式”保护的三重机制。BAP通过肠-菌-血轴重塑肠道微生态,提高丁酸产生菌(Lachnospiraceae等)丰度,降低F/B比值;同时通过色氨酸、酪氨酸等11条血液代谢通路,恢复全身代谢稳态。作为传统食用菌,牛肝菌来源的BAP安全性良好,可直接作为开发为“功能性食品”或辅助疗法的材料。 未来,团队将推进 BAP 的研究,为云南特色野生菌资源的深度开发与功能食品创制提供科学依据,为 IBD 的膳食干预提供天然、安全的候选方案。 部分图文赏析 膳食中的BAP可减轻LPS诱导的小鼠结肠炎 BAP能减轻LPS对小鼠肠黏膜层中黏蛋白MUC2和闭合蛋白的损伤 BAP可降低LPS诱导的小鼠结肠组织中TLR4/NF-κB/MAPK信号通路蛋白的表达 BAP调节脂多糖(LPS)处理小鼠的肠道微生物多样性和组成  原文链接 https://https://www.sciopen.com/article/10.26599/FSHW.2025.9250570
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    • 编译者:陈方
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    • 肠道微生物组是人体“第二基因组”,其编码的基因及产物在人体生长、发育,免疫、代谢稳态维持过程中发挥重要作用。中国科学院微生物研究所研究人员提出挖掘关键、核心肠道微生物的新策略。采用益生元、难吸收药物等外源分子(Outside disturbance factors)干预机体,扰动肠道菌群结构和组成,寻找丰度显著变化OTU,将其定义为内在效应菌(Inside effectors),进一步阐明效应菌功能和机制。 研究团队利用fa/fa大鼠作为脂肪肝动物模型,研究了口服难吸收灵芝杂萜抗非酒精性脂肪肝作用。灵芝杂萜抑制肝脏脂肪从头合成、促进脂肪酸氧化和低密度脂蛋白运输,抗脂肪肝作用明显。16S测序表明化合物显著富集了具有产叶酸能力的拟杆菌(Bacteroides. spp)和产丁酸的Kineothrix alysoides;KEGG分析显示叶酸(维生素B9)合成及其调控的一碳代谢通路显著增强。通过对B. thetaiotaomicron,B. acidifaciens, B. dorei和B. uniformi基因组分析发现这四种显著富集的拟杆菌含有完整的叶酸合成途径,但缺失叶酸合成前体pABA的aroD基因。体外添加pABA证实它们可以高效合成叶酸。肠道菌群来源叶酸先前已经被证实是低碳饮食改善脂肪肝的重要机制,但参与叶酸-肝脏通路调节的肠道微生物还缺乏研究。选取化合物干预后增加最显著的解木糖拟杆菌(B. xylanisolvens)深入研究,口服解木糖拟杆菌BX显著增加肝脏、血液中叶酸含量,提高叶酸调控的一碳代谢,显示良好的降脂、降糖、抗脂肪肝作用。敲除叶酸生物合成途径folP基因,获得叶酸合成缺陷株BXΔfolP。体内小鼠实验显示BXΔfolP无抗脂肪肝作用。该研究首次证明了肠道拟杆菌-叶酸-肝脏途径在治疗脂肪肝等代谢疾病方面的巨大潜力。研究组利用人体肠道来源的解木糖拟杆菌研制了酸奶产品。相关研究成果于2020年8月11日发表于Cell Reports。 陈方 摘编自http://www.im.cas.cn/xwzx2018/kyjz/202008/t20200812_5653048.html 原文标题:刘宏伟团队、刘双江团队合作Cell Reports发表肠道解木糖拟杆菌抗脂肪肝机制