《NLRP1-IL18相连接:在肥胖引起的炎症发挥着一定的作用》

• 来源专题：重大新药创制—内分泌代谢
• 编译者： 李永洁2
• 发布时间：2016-01-20

肥胖诱导的胰岛素抵抗和2型糖尿病的发展中，炎症都扮演着重要的角色，以释放促炎性细胞因子或者脂肪细胞本身或从巨噬细胞浸润。尽管在探索胰岛素抵抗和平衡过程的机制中，炎症的作用的进展，导致炎症在脂肪组织的增强状态下的潜在的分子机制仍然只有部分了解。最近的一项研究终于阐明了通过IL-18在脂肪组织激活机制，是得益于NLRP1炎性小体。IL-18和IL-37中，已被证明可抑制炎症，改善肥胖和代谢综合征。可能是最令人惊讶的是，IL-18，在肥胖和胰岛素抵抗患者中会增加。几项研究已经表明，小鼠缺乏IL-18或IL-18R会导致肥胖，胰岛素抵抗或者代谢综合症，而重组IL-18会抑制这些过程。