肺部炎症是使用抗肿瘤药博莱霉素（BLM）的一大不利影响。瞬时受体电位 melastatin 2（TRPM2）是受氧化应激通过生产ADP-核糖激活的钙离子通道。在此，我们研究TRPM2通道是否促进了博莱霉素引起的肺部炎症。 BLM的气管内滴注至野生型（WT）小鼠，此动物的多形核白细胞（PMN）和肺中的炎性细胞因子水平的数目会增加。在野生型小鼠身上增加炎症标志物在TRPM2基因敲除小鼠身上却减少，这表明TRPM2参与了BLM诱导的肺部炎症的激活。观察肺泡巨噬细胞，肺泡上皮细胞，肺成纤维细胞的TRPM2 mRNA的表达。TRPM2通道在上皮细胞中通过以下一BLM预处理添加过氧化氢的被激活，导致巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）的分泌。的H 2 O 2诱导的活化TRPM2由BLM预处理被阻聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑制剂PJ34和3-氨基苯甲酰胺。聚在细胞核中积累（ADP-核糖），标记为ADP-核糖生产，强烈过氧化氢后的BLM预处理诱导。这些结果表明，在MIP-2通过TRPM2通道分泌在肺泡上皮细胞是在博莱霉素诱导的肺部炎症的重要机制，并且TRPM2活化很可能是由ADP-核糖通过PARP通路介导。 TRPM2通道可能是BLM诱发肺部炎症治疗的新靶点。
