空肠弯曲菌是引起腹泻的罪魁祸首，尤其是对于年少的孩子们。带有剧毒的空肠弯曲菌与肠道黏膜的结合会抑制体内的α1,2-fucosylated的碳水化合物部分，包括人乳低聚糖(HMOSs).本实验的目的是了解α1,2-fucosylated 的简单的组织结构，2′-fucosyllactose (2′-FL)在牛奶中主要是小于等于5 g / L。虽然2′-fucosyllactose在体内和体外会抑制空肠弯曲杆菌结合，但是′FL对空肠弯曲菌的主要致病因素的影响尚未进行测试。实验方法是将人上皮细胞Hep-2和HT-29感染了致命的空肠弯曲菌菌株，对其感染程度和炎症的程度进行测定。对四周龄的雄性野生型C57BL/6通过喂食抗生素来降低他们的肠道菌群和接种空肠弯曲菌菌株。产生的急性瞬态肠道感染和免疫反应抑制由2′-FL 的摄入灵敏度进行了测试。实验的结论是在小鼠感染模型中在体外培养细胞（Hep-2、HT-29），概括了空肠弯曲菌临床疾病的关键病理特征，2′FL抑制机理及其后遗症。这些数据有力地支持这一假设，2 - F1代表一类新的口服剂预防，并有可能用于治疗具体的肠道传染病。
