《Science | 筑巢的帽带企鹅通过几秒钟的微睡眠积累了大量的睡眠》

  • 来源专题:战略生物资源
  • 编译者: 李康音
  • 发布时间:2023-12-03
  • 2023年11月30日,法国里昂神经科学研究中心P.-A. Libourel及韩国极地研究所W. Y. Lee共同通讯在Science 在线发表题为Nesting chinstrap penguins accrue large quantities of sleep through seconds-long microsleeps的研究论文,该研究发现筑巢的帽带企鹅通过几秒钟的微睡眠积累了大量的睡眠。

    动物在清醒状态下适应环境的能力取决于睡眠,这种脱离环境的状态被认为对大脑具有恢复功能。随着清醒时间的增加,自稳态调节的入睡压力也会增加。在24/7社会中,睡眠不足很常见,会导致打盹,闭眼导致清醒状态中断几秒钟。与睡眠相关的脑电图(EEG)活动和与觉醒有关的大脑网络失活。这种微睡眠可能是不适应的,尤其是在驾驶机动车时打瞌睡。即使微睡眠不构成威胁,也不清楚它们是否足够长,足以提供睡眠的任何好处。如果微睡眠不仅仅是启动睡眠和完成睡眠功能的失败尝试,那么,在需要时刻保持警惕的生态环境下,依赖微睡眠可能是一种适应性策略。

    环境意识的降低定义了睡眠,使动物容易被捕食。虽然动物们可以通过集体睡觉来降低这种风险,但对于那些在中心远离接近的捕食者的动物来说,好处是最大的。事实上,野鸭(Anas platyrhynchos)在被其他鸟类安全包围时,会从闭着双眼和两个大脑半球(双半球慢波睡眠(BSWS))的睡眠状态转变为单半球睡眠,睁着一只眼睛,对侧半球醒着,当暴露在群体的边缘时。由于在边缘睡觉是有风险的,而且会导致低质量的单半球慢波睡眠(USWS),鸟类可能会竞争获得和捍卫群体中的中心位置,尤其是在筑巢时。然而,在企鹅等群体鸟类中,来自邻居的种内攻击和穿过群体的鸟类的干扰可能会对睡眠产生负面影响。考虑到来自外部的威胁和蜂群内的喧嚣,目前还不清楚在蜂群中心筑巢是否能带来更好的睡眠数量和质量。

    该研究调查了南极帽带企鹅(Pygoscelis antarcticus)的睡眠情况,这些企鹅筑巢在一个暴露于掠食性鸟类棕色贼鸥(Stercorarius antarcticus)的种群中。在孵化期间,贼鸥主要在种群边界捕食企鹅蛋。因此,当企鹅的另一半外出觅食时,父母中的一方必须持续地保护蛋或小企鹅,它们面临着在保护后代的同时需要睡觉的挑战。此外,它们还必须有效地保护自己的巢穴不受企鹅的入侵。虽然研究人员没有直接测量微睡眠的恢复价值,但帽带企鹅在微睡眠中的巨大投入,其特征是潜在的代价高昂的短暂的视觉警惕性缺失(闭眼),以及它们成功繁殖的能力,尽管以这种高度分散的方式睡眠,这表明微睡眠至少可以实现睡眠的一些恢复功能。每次慢波产生的短暂神经元沉默可能为神经元休息和恢复提供了窗口期,其益处可能与SWS发作的持续时间无关。因此,这可能会使动物灵活地将睡眠分为短睡眠或长睡眠,这取决于它们对警惕的生态需求。

  • 原文来源:https://www.science.org/doi/10.1126/science.adh0771
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    • 编译者:hujm
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    • 随着社会节奏加快、工作压力增加,现代人能睡个好觉有时候显得尤为奢侈。然而,大量研究表明睡眠质量的高低与人的身心健康有着紧密的联系。 以阿尔兹海默病(AD)为例,作为一种最常见的神经退行性疾病、病理特征为 β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积和 Tau 蛋白聚集,给无数家庭和个人带来了沉重的经济和精神负担。 令人警惕的是,动物研究发现急性和慢性睡眠剥夺均可导致小鼠大脑中的 Aβ 沉积增加,说明睡眠剥夺可能通过影响 Aβ 病理进而增加 AD 患病风险。同时,睡眠不足与老年人群的认知能力下降有关,也是 AD 的一个危险因素。 2023 年 4 月 26 日,华盛顿大学医学院的 David Holtzman 团队在 Science Translational Medicine 期刊发表了题为:Sleep deprivation exacerbates microglial reactivity and Aβ deposition in a TREM2-dependent manner in mice 的研究论文【1】。 该研究发现,睡眠剥夺会阻止小胶质细胞正确清理淀粉样蛋白的沉积物,进而影响阿尔兹海默病(AD)病情进程,有助于解释长期观察到的睡眠不足与神经变性之间的联系。 研究团队表示,了解睡眠如何调节这些复杂的神经胶质细胞相互作用,将开辟新的途径,进而有助于确定哪些分子途径可能最适合针对睡眠障碍和神经退行性疾病的早期治疗干预。睡觉质量高低对人的健康有着至关重要的作用,睡眠调节或许可作为阿尔茨海默病临床治疗的一种新的干预手段。 越来越多的证据表明,神经胶质细胞,尤其是星形胶质细胞是睡眠/觉醒周期的关键组成部分,小胶质细胞作为中枢神经系统内主要的免疫监视细胞,可通过调控细胞因子、补体蛋白、白介素和趋化因子的表达参与 AD 的病理学进程。长时间不受控制的小胶质细胞反应会导致慢性神经炎症,促进神经元功能障碍和神经退行性变。 最新研究发现,在小胶质细胞中表达的几个免疫调节基因的变异,包括在髓系细胞 2 型上表达的触发受体(TREM2),能够增加 AD 发生的风险。例如,AD 相关的 R47 H 功能缺失突变损害了小胶质细胞趋化性和斑块周围聚集,表明 TREM2 功能的缺失破坏了小胶质细胞识别和消除致病威胁的免疫监测能力。 为了解析 TREM2 在睡眠剥夺和 AD 病理中的作用机制,研究者们构建了分别表达人源化 TREM2 常见变体 (5xFAD/T2CV)、TREM2 功能缺失的 R47 H 变体 (5xFAD/T2R47 H) 和 TREM2 敲除 (5xFAD/T2KO) 的 5xFAD 小鼠模型,对这 3 种小鼠进行慢性睡眠剥夺实验(睡眠不足)。实验小鼠被放置在自动睡眠碎片室,该装置包括一个滑动条,设置为每 30 秒移动 1 次,每天移动 6 小时,睡眠剥夺实验持续 6 周。 结果显示仅在睡眠剥夺的 5xFAD/T2CV 小鼠大脑中免疫阳性的 Aβ 沉积显著增加,说明睡眠剥夺诱导的 Aβ 沉积依赖于 TREM2。 之后通过免疫荧光实验发现,存在或不存在 Aβ 沉积的情况下,慢性睡眠剥夺均可导致 5xFAD/T2CV 小鼠小胶质细胞的反应性增加,进一步三维重构发现脑内注射 Aβ 蛋白后,慢性睡眠剥夺增加了 5xFAD/T2CV 小鼠小胶质细胞中的 Aβ 沉积。 也就是说,睡眠剥夺导致小胶质细胞的功能失调状态,使得小胶质细胞内 Aβ 的增加,尽管机体招募了大量的反应性小胶质细胞,但降解或清除大脑中的 Aβ 蛋白斑块效率降低了。 众所周知,溶酶体是有助于帮助分解细胞废物的细胞器。研究者们通过透射电镜技术发现,慢性睡眠剥夺(睡眠不足)导致 5xFAD/T2CV 小鼠小胶质细胞出现变形和肿胀的溶酶体形态变化。免疫荧光和蛋白免疫印迹实验发现在 Aβ 沉积存在的情况下,慢性睡眠剥夺诱导显著的溶酶体功能障碍,这导致小胶质细胞介导的 Aβ 清除过程受损,进一步加重 AD 病理发展。 转录组学和蛋白组学分析显示慢性睡眠剥夺可引起 TREM2 表达特异性的代谢转录谱变化,并与 Aβ 沉积显著相关。 总之,该研究揭示了睡眠不足如何影响小胶质细胞,发现 TREM2 介导睡眠剥夺诱导的小胶质细胞过度激活,以及 β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积增加。长期的慢性睡眠不足在调节小胶质细胞炎症和代谢反应以及大脑中的 Aβ 沉积方面起着关键作用,需要引起人们的重视。 值得一提的是,加州大学伯克利分校的一项新研究表明,深度慢波睡眠可以作为一种保护因素,防止阿尔茨海默病患者的记忆能力下降,这为帮助减轻痴呆症患者面临的一些最具破坏性的后果带来了潜在的新方法。 该研究以:NREM sleep as a novel protective cognitive reserve factor in the face of Alzheimer's disease pathology 为题,于2023年5月3日发表于 BMC Biology 期刊【2】。这项最新研究表明,对于面临阿尔茨海默病加重负担的老年人来说,深度睡眠可能有助于缓解其记忆丧失。
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    • 编译者:yanyf@mail.las.ac.cn
    • 发布时间:2019-10-08
    • 加州大学旧金山分校研究人员的一项新研究显示,睡眠大脑中不同的电活动模式可能会影响我们记得还是忘记前一天学到的东西。研究人员说,科学家通过调节动物睡觉时的脑电波,可以影响大鼠学习新技能的能力,这表明在增强人类记忆力或忘记创伤经历方面潜在的未来应用。 在10月3日在线发表在《细胞》杂志上的这项新研究中,神经病学副教授,加州大学旧金山分校威尔神经科学研究所成员Karunesh Ganguly博士领导的研究小组使用了称为光遗传学的技术来抑制特定类型随意睡觉的大鼠大脑活动的变化。 这使研究人员能够确定在睡眠过程中看到的两种截然不同的慢脑波,分别称为慢振荡和三角波,分别增强或减弱了新近学习的技能所涉及的特定脑细胞的发射-在这种情况下,如何操作大鼠可以通过神经植入物控制大脑的喷水嘴。 Ganguly说:“我们惊讶地发现,通过减少睡眠中这些不同类型的脑电波,可以使学习更好或更糟。” “特别是,三角波是睡眠的重要组成部分,但对它们的研究较少,并且没有人将其归因于它们。我们认为,这两种类型的慢波在睡眠期间会竞争以确定是否合并和存储了新信息,否则被遗忘。” Ganguly补充说:“将特定类型的脑电波与遗忘联系在一起是一个新概念。” “关于增强记忆的研究更多,关于遗忘的研究较少,而且它们往往彼此孤立地进行研究。我们的数据表明,两者之间存在着不断的竞争-两者之间的平衡决定了两者之间的平衡。我们记得的。” 一些睡眠要记住,其他人要忘记 在过去的二十年中,数百年来对睡眠在记忆形成中起重要作用的人类直觉越来越受到科学研究的支持。动物研究表明,与构成新任务或新经历的初始记忆有关的神经元在睡眠期间会重新激活,以巩固大脑中的这些记忆痕迹。许多科学家认为,忘记也是睡眠的重要功能-也许是通过消除不重要的信息来使头脑整洁的一种方式。 缓慢的振荡和三角波是所谓的非快速眼动睡眠的标志,至少在人类中,这种睡眠占一夜睡眠的一半以上。有证据表明,这些非快速眼动睡眠阶段在巩固各种记忆(包括运动技能的学习)中发挥着作用。在人类中,研究人员发现,例如,在非快速眼动睡眠的早期花费的时间与更好地学习简单的钢琴即兴演奏有关。 Ganguly的团队开始研究睡眠在学习中的作用,这是他们不断努力开发神经植入物的一部分,该神经植入物将使瘫痪者更可靠地控制大脑的机器人肢体。在实验室动物的早期实验中,他指出,当动物在两次训练之间睡觉时,它们操作这些脑机接口的能力得到了最大的改善。 Ganguly说:“我们意识到我们需要了解睡眠期间学习和遗忘的发生方式,以了解如何将人工系统真正整合到大脑中。” 脑电波竞争确定睡眠中的学习 在这项新研究中,将十几只大鼠植入电极,以监测大脑运动皮层中少数选定神经元之间的放电,这涉及构思和执行自愿运动。产生特定形式的神经发射使大鼠能够控制笼子中的饮水管。从本质上讲,这些老鼠在进行一种生物反馈-每只老鼠都学会了如何以独特的新模式将小的神经元集合一起发射,以移动水龙头并取水。 Ganguly的团队观察到了睡觉时动物大脑中相同的独特新射击方式。睡眠过程中这种重新激活的强度决定了第二天大鼠控制喷水的能力。但是研究人员想走得更远-了解大脑如何控制老鼠在睡眠时学习还是忘记。 为了操纵非快速眼动睡眠期间脑电波的影响,研究人员对大鼠神经元进行了基因修饰,以表达光敏的光遗传学控制开关,从而使研究小组能够使用激光和光纤瞬时抑制与特定大脑的传播有关的大脑活动。波浪。借助精确的毫秒级激光定时,科学家们在单独的实验中,专门衰减了新存储电路周围大脑微小区域中的慢速振荡波或三角波。 三角波的破坏增强了睡眠期间与任务相关的神经活动的重新激活,并且与清醒时的更好表现相关。相反,缓慢振荡的中断导致唤醒后的性能较差。甘古利说:“缓慢的振荡似乎正在保护学习后神经放电的新模式,而三角波则倾向于消除它们并促进忘记。” 进一步的分析表明,为了保护学习,与第三种经过充分研究的脑电波现象(称为睡眠纺锤)必须同时发生缓慢的振荡。睡眠纺锤体是高频的,短暂的活动爆发,起源于称为丘脑的区域,然后传播到大脑的其他部位。它们与记忆巩固有关,缺乏正常的睡眠纺锤体与包括精神分裂症和发育迟缓在内的脑部疾病以及衰老有关。 甘古利说:“我们的工作表明,人们在睡眠中有很强的忘记力。” “非常短暂的一对睡眠纺锤和缓慢的振荡可以克服三角波驱动的遗忘并保持学习,但是这种平衡非常微妙。即使在这些事件中受到很小的干扰也会导致遗忘。” Ganguly说,目前尚不清楚什么能提示在三角波驱动的遗忘和慢振动驱动的学习之间的规模,但是很显然,更好地理解这一过程可能会对人类学习和记忆的研究产生深远影响。 “睡眠确实在驱动着大脑的深刻变化。了解这些变化对于人工接口的大脑整合至关重要,也许有一天我们可以修改神经回路以帮助运动康复,例如中风后,以前的研究表明,睡眠在成功康复中起着重要作用。” 资金:这项研究由退伍军人事务部,国立卫生研究院,韩国国家研究基金会和Burroughs Wellcome基金资助。 Ganguly与进行实验的博士后研究员Jaekyung Kim和Tanuj Gulati设计了这项研究。 ——文章发布于2019年10月3日