我们之前已经表明聚肌苷酸胞苷酸激活小鼠肝细胞来产生干扰素和抑制乙肝细胞的体外复制。因此，我们讨论了聚肌苷酸胞苷酸能否诱导体内乙肝病毒的清除。通过高压注射（HI）的慢性乙肝病毒复制小鼠模型的paav-hbv1.2为野生型和IFN-尾静脉α/βR、IFN-γ-和CXCR3缺陷的C57BL/6小鼠。十四天后HI质粒pAAV-HBV1.2，小鼠施用聚肌苷酸胞苷酸腹腔注射、肌肉注射或HI。在野生型C57BL / 6小鼠体内唯一的治疗方法聚肌苷酸胞苷酸由HI引起病毒清除。接受HI聚肌苷酸胞苷酸治疗的dpi感染小鼠40天内血清HBsAg消失，并且伴随着抗HBs抗体的出现。通过HI聚肌苷酸胞苷酸治疗HBV特异性T细胞和抗体应答均显著提高。HBV复制中间体和HBcAg的阳性肝细胞在肝脏中被消灭。聚肌苷酸胞苷酸的HI治疗诱导小鼠体内IFN的产生并增强了细胞因子水平，干扰素刺激的基因以及肝脏中T细胞标记物。综上所述，肝脏内HI聚肌苷酸胞苷酸的应用加强了先天和适应性免疫反应，并导致乙肝小鼠模型体内病毒的清除，揭示了慢性乙肝病人治疗中的潜在肝内Toll样受体3（TLR3）的活化。
