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《SARS-CoV-2感染冠状动脉，增加斑块炎症》

  • 来源专题：新发突发传染病
  • 编译者： 张玢
  • 发布时间：2023-10-01

  • 美国国立卫生研究院资助的研究揭示了COVID-19感染与心血管疾病和中风风险增加之间的联系。

    根据美国国立卫生研究院资助的一项研究，导致 COVID-19 的病毒 SARS-CoV-2 可直接感染心脏动脉并导致动脉内的脂肪斑块高度发炎，从而增加心脏病发作和中风的风险。

    发表在《自然心血管研究》杂志上的研究结果可能有助于解释为什么某些感染 COVID-19 的人患心血管疾病的机会更大，或者如果他们已经患有心血管疾病，则会出现更多与心脏相关的并发症。在这项研究中，研究人员专注于脂肪堆积（称为动脉粥样硬化斑块）的老年人，他们死于 COVID-19。然而，由于研究人员发现无论斑块水平如何，该病毒都会在动脉中感染和复制，因此这些发现可能对任何感染 COVID-19 的人产生更广泛的影响。

  • 原文来源：https://www.nih.gov/news-events/news-releases/sars-cov-2-infects-coronary-arteries-increases-plaque-inflammation
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  • 《SARS-CoV-2感染与心脏事件风险增加相关》
    • 来源专题：新发突发与重点传染病
    • 编译者：张玢
    • 发布时间：2025-02-05
    • 根据发表在《Radiology》上的一项新研究，严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）感染与冠状动脉斑块快速生长及心血管事件风险增加相关。 研究指出，尽管新冠病毒感染最初以急性肺损伤和呼吸衰竭为特征，但越来越多的证据表明，新冠病毒还会引发极端炎症反应，影响心血管系统。这种系统性炎症对心脏的影响超出了感染后的第一个月，导致高死亡率和不良预后。 研究人员使用冠状动脉CT血管造影（CCTA）评估冠状动脉炎症，分析了2018年9月至2023年10月期间接受CCTA检查的803名患者（平均年龄63.9岁，男性543人）的数据。其中，329名患者（41%）在新冠疫情前接受检查，474名患者在疫情期间接受检查，其中25名患者在检查前感染了新冠病毒。 研究发现，与未感染患者相比，新冠病毒感染者的斑块体积增长更快，高风险斑块和冠状动脉炎症的发生率更高（分别为20.1%对15.8%和27%对19.9%）。新冠病毒感染者靶病变失败的风险也更高（10.4%对3.1%），表明心脏病发作或中风风险增加。 新冠病毒感染后的炎症可能导致斑块持续增长，特别是在高风险的非钙化斑块中。感染者在一年内心肌梗死、急性冠状动脉综合征和中风的风险增加，这些影响在感染后持续存在，不受年龄、高血压和糖尿病等合并症的影响。 研究建议，需要有效的管理策略来应对这些患者的心血管风险。未来随着大多数感染者从急性感染中恢复，预计心血管疾病患者的负担将加重。 更多详细信息请参考原文：SARS-CoV-2 Infection Association with Atherosclerotic Plaque Progression at Coronary CT Angiography and Adverse Cardiovascular Events, Radiology (2025).https://doi.org/10.1148/radiol.240876
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  • 《SARS-COV-2的神经系统并发症及其感染机制》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心—领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2021-12-08
    • 目前，SARS-CoV-2已经引起了一场全球性的大流行，并威胁到了许多人的生命。虽然SARS-CoV-2主要引起呼吸系统疾病，但越来越多的数据表明，SARS-CoV-2还可以侵袭中枢神经系统(CNS)和周围神经系统(PNS)，引起多种神经系统疾病，如脑炎、脑病、格林-巴利综合征(Guillain-Barrésyndrome)、脑膜炎和骨骼肌症状。尽管SARS-CoV-2临床神经系统并发症的发生率不断增加，但SARS-CoV-2的确切神经侵袭机制尚未完全确立。 2019年12月出现的2019年冠状病毒病(新冠肺炎)是一种新的人类冠状病毒病原体爆发的结果，这种病原体被称为严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)。该病毒与严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)有很高的相似性。该病毒名为SARS-CoV-2，属于冠状病毒的Beta属，是人类冠状病毒的第七个成员，与SARS-CoV有大约80%的序列相似性。 此外，SARS-CoV-2与蝙蝠和穿山甲冠状病毒的同源性超过90%，表明其具有很强的跨物种传播能力。该病毒与其他冠状病毒(CoV)具有相似的球形结构，直径约100 nm，是一种单链正义RNA病毒，由膜(M)糖蛋白、核衣壳(N)蛋白、刺突(S)糖蛋白和包膜(E)糖蛋白四种蛋白组成。 N蛋白与基因组RNA结合形成核衣壳，而S、M和E蛋白结合形成包膜包裹核衣壳。研究发现，SARS-CoV-2在S蛋白和跨膜蛋白丝氨酸蛋白酶2(TMPRSS2)存在的情况下与血管紧张素转换酶2(ACE2)受体结合，可感染表达ACE2受体的靶细胞，包括肺泡细胞、巨噬细胞、内皮细胞、肾细胞、肠上皮细胞、单核细胞、神经元、胶质细胞和神经上皮细胞。 自从武汉发现首例新冠肺炎病例后，SARS-CoV-2病毒迅速在世界各地传播，感染了大量人群。根据世界卫生组织的数据，截至2021年5月，全球有1.63亿多例临床确诊病例，330多万人死于新冠肺炎。新冠肺炎最初的定义是一种伴有发烧、乏力、胸部X光异常、咳嗽和呼吸急促的呼吸道感染。 此外，很高比例的新冠肺炎患者在感染期间表现出神经系统影响，如感觉乏力、头晕、头痛、肌肉疼痛、意识减退、性欲减退、癫痫发作和共济失调。SARS-CoV-2被广泛证实会引起许多神经系统疾病，与以往报道的其他呼吸道病毒感染的神经系统症状相似，但新冠肺炎的神经系统症状非常频繁和致残。对武汉市新冠肺炎阳性患者的早期调查发现，36.4%的患者有神经系统表现，8.9%的患者有三叉神经痛症状，其中以嗅觉障碍最常见(5.1%)。 然而，SARS-CoV-2的神经侵袭机制尚不清楚。新冠肺炎具有高度侵袭性，并伴有缺氧、异常凝血和严重炎症，因此大多数中枢神经系统症状被认为是外周病理的表现。同时，ACE2和TMPRSS2对SARS-CoV-2在体内的侵袭和传播起着至关重要的作用，它们在脑内表达抑制水平，证实了中枢神经系统症状是外周病理的指征。 然而，目前的研究表明，SARS-CoV-2也可以通过Neuropilin-1(Nrp1)、basigin(BSG)、cathepsin L(CTSL)和Furin等途径入侵细胞，与TMPRSS2或ACE2相比，这些基因在大脑中的表达更高、范围更广。这可能是SARS-CoV-2在大脑中传播的一种机制。 了解SARS-CoV-2在神经系统的侵袭机制对患者的合理治疗至关重要。虽然SARS-CoV-2的神经侵袭机制尚不清楚，但考虑到SARS-CoV与SARS-CoV高度相似的病毒序列，可能与SARS-CoV-2相似的神经侵袭机制有关。本文就SARS-CoV-2相关的中枢和三叉神经系统并发症进行综述，并进一步讨论其潜在的神经侵袭机制，以帮助神经科医生更好地了解SARS-CoV-2对神经系统的影响，便于诊断以及合理的新冠肺炎治疗。 参考文献 Dandan Wan et al. Neurological complications and infection mechanism of SARS-COV-2. Signal Transduction and Targeted Therapy (2021) 6:406 ; https://doi.org/10.1038/s41392-021-00818-7
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